Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма » Диагностика

Эндотоксин

admin — Wed, 13 Apr 2011 13:01:00 +0000

Эндотоксин, продуцируемый грам – отри нательными бактериями, оказывает сильное антигенное воздействие на иммунную систему в области периодонта, токсически действует на фибробласты. Микроорганизмы активируют систему комплемента, что приводит к образованию медиаторов воспаления. Переход острого воспаления в хроническое в териодонте; характеризуется образованием в периапикальной области гранулем, как результат иммунологической реакции типа ГЗТ в ответ на непрерывное раздражение антигенами, в основном эндотоксинами грамотрицательных микроорганизмов, поступающими из корневой системы зуба. Реакции ГЗТ продолжаются до тех пор, пока не будут удалены антигены, например, при тщательной санации и обработке каналов корня зуба, что является основным условием прекращения патологического процесса. При иммунодефицитных состояниях (ИДС) формирование защитных барьеров нарушается, что проявляется более ранним образованием очагов деструкции в периапикальной области зубов с нечеткими границами. Развитие хронического деструктивного процесса при ИДС характеризуется активным течением и диффузным распространением в кости челюсти. Такое течение периодонтита может сопровождать ИДС, вызванное облучением, применением иммуносупрес – сорных препаратов, травмами, вирусными инфекциями и другими причинами. Лечение верхушечного периодонтита на фоне ИДС только путем пломбирования корневых каналов часто малоэффективно, так как очаги деструкции в периапикальной области достигают больших размеров за счет недостаточного образования противовоспалительных барьеров и снижения регенерации кости челюсти.

В динамике формирования

admin — Wed, 06 Apr 2011 07:23:00 +0000

В динамике формирования бактериальной бляшки на поверхности зуба происходят характерные изменения соотношения микроорганизмов. На ранних стадиях превалируют аэробные микроорганизмы, особенно грамполо – жительные кокки, вследствие того, что некоторые компоненты стенки этих микроорганизмов имеют молекулярное сродство к компонентам слюны. На этой стадии среда, окружающая микроорганизмы, богата кислородом. Примерно к седьмому дню формирования бляшки относительное содержание кокков падает и устанавливается примерно равное соотношение между кокками, нитевидными и палочковидными бактериями. Быстрый рост стрептококков в свою очередь приводит к снижению рН среды, содержания питательных веществ и окислительно-восстановительного потенциала в глубоких слоях органической матрицы бляшки, что способствует росту других микроорганизмов. Развитие бактериальной бляшки по Ньюбрам (Newbrum) проходит три фазы: 1) начальная колонизация; 2) быстрый рост бактерий; 3) ремо – делирование. Продукция кислот в бляшке является ведущим процессом, приводящим к адгезии и колонизации бактерий на поверхности зуба. В результате первичного контакта бактерий и пелликулы возникают колонии и тогда основная роль в развитии кариеса принадлежит последующим процессам. В ходе этих процессов происходит продукция экстранел – люлярных бактериальных веществ, которые служат для защиты бактерий и снабжения их питательными веществами. Формирование эмалевой пелликулы происходит в течение нескольких минут после взаимодействия со слюной. Затем в течение нескольких часов протекает первая фаза образования бляшки, начинающаяся бактериальным прикреплением. Стрептококки, которые в основном формируют колонии, удваиваются каждые 2 ч. Спустя 12 — 24 ч после начального прикрепления развивается вторая фаза: бактериальные колонии образуют тонкий налет на поверхности эмали. В течение этого времени бактерии продуцируют большое количество экстра – целлюлярных глюконов, которые прикрепляются к матрице налета. При благоприятных для бактериального роста условиях этот налет покрывает все поверхности зуба. Рост бактерий в некоторых зонах несколько ограничен вследствие жевания.

Болезни

admin — Sat, 02 Apr 2011 16:35:00 +0000

Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток. Доброкачественные моноклональ – ные гаммапатии возникают в результате хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса, малярии), опухолевых процессов (лимфосаркомы, лимфогранулематоза). Плазмоцитома (множественная миелома — миеломная болезнь) — синтез части молекулы иммуноглобулина IgG-, IgM-, IgA-, IgD-, IgE, a-, у-, р-цепей. Этиология неясна. Макроглобулинемия (поликлональ – ная, моноклональная) связана с продукцией lgM-парапротеина. Этиология неясна. Поликлоналъная гипергаммаглобули – немия (болезнь Вальденстрема) — усиленный синтез поликлональных иммуноглобулинов (преимущественно IgG) при отсутствии эффекта супрессии. Этиология связана с СКВ, хроническими болезнями печени. Общим для всех форм является продукция единственного типа глобулина с абсолютно идентичной первичной, вторичной и третичной структурой белка — М-протеина (монокло – нального белка — белка Бене-Джонса: низкомолекулярного белка или пара – протеина).

Патогенетическое лечение

admin — Wed, 30 Mar 2011 17:16:00 +0000

Патогенетическое лечение включает в основном заместительную и ин – гибирующую терапию, а также стимулирующую и корригирующую терапию. Заместительная терапия успешно может быть осуществлена путем назначения недостающих биологически активных веществ (гормонов, витаминов, микроэлементов и др.). Например, для лечения аутоиммунного зоба вводят препараты тироксина, а аутоиммунной перниниозной анемии — витамин В12 и т. д. Ингибирующая терапия предназначена для успешного подавления процесса образования аутоиммунных антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов, проявляющих агрессивное действие против собственных нормальных клеточно-тканевых структур организма. Ингибирующая терапия включает использование различных иммуноде – прессантов, блокаторов медиаторов и рецепторов иммунологических реакций, а также различных противовоспалительных средств и т. д. Симптоматическое лечение направлено на устранение или ослабление неприятных субъективных ощущений, возникающих вследствие нарушений различных метаболических и физиологических процессов в разных тканях, органах и системах организма. 1 В-клеточные лимфомы (плазмоцитоидная лимфома, иммуно – цитома, фолликулярная лимфома, иммунобластная лимфома, лимфома Беркитта — злокачественная лимфо-ма: лимфопролиферативное заболевание, обусловленное вирусом Эпштей – на — Барра (EBV). В основе лежит транслокация частички 8-й хромосомы в полосе q24, где локализуется онкоген С-тус, на 14-ю хромосому. При транслокациях детерминируется фенотип клеток лимфомы Беркитта (C8q, C14q+). Если в норме этот онкоген обеспечивает контроль за клеточным ростом и пролиферацией, то при его новой локализации механизм регуляции нарушается.

Сенсибилизация врачей

admin — Mon, 21 Mar 2011 20:47:00 +0000

Поскольку сенсибилизация врачей – стоматологов происходит в основном через слизистые оболочки, то содержание S-IgA имеет большое значение для сохранения здоровья. Доказано, что с увеличением стажа работы отмечается снижение содержания S-IgA. Самая низкая концентрация S-IgA отмечается у ортопедов, у них чаще встречаются аллергические реакции. Снижение уровня IgA, связанное с увеличением стажа работы, свидетельствует об истощении этой системы защиты и снижении иммунологической резистентности, что способствует развитию аллергических заболеваний. не связанных с воздействием профессиональных аллергенов. Аутоиммунные заболевания Аутоиммунные болезни — это форма иммунного ответа организма на собственные (эндогенные) антигены, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей, органов. К аутоиммунным заболеваниям относятся: ревматизм, ревмоэндокардит, ревмомиокардит, ревмоперикардит, ревматоидный артрит (основу которых составляют ревматические повреждения различных структур сердца, периферических суставов и др.); миастения гравис (основу которой составляют повреждения холинорецепторов, в силу чего ацетипхолин оказывается неспособным стимулировать Н-холи – норецепторы и активизировать скелетные мышцы); гломерулонефрит (воспаление клубочков и других структур почек): системная красная волчанка (СКВ) (основу которой составляют повреждения ядерной и цитоплазматической ДИК многих тканей и органов, особенно кровеносных сосудов, кожи, почек и других); склеродермия (основу которой составляет прогрессирующий склероз структур кожи, почек, легких и других органов) и др. Следует отметить, что у здорового человека образование аутоантител и активация аутологичных лимфоцитов не происходит в силу развития в процессе эмбриогенеза толерантности иммунной системы к антигенам собственных тканей организма. Последнее происходит благодаря, во-первых, элиминации генерации клеток, обладающих способностью к аутоагрессии, во-вторых, полной супрессией им – мунореактивньгх клеток, в-третьих,блокадой детерминант лимфоцитов с помощью AT или иммунных комплексов. Классификация аутоиммунных заболеваний. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса или заболевания различают моноорганные, или органоспе – цифические (например, тиреоидит Хашимото), и полиорганные, или ор – ганонеспецифические — системные (ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка) аутоиммунные процессы. Ингибирование клеточной гибели (апоптоза) определяет опухолевые поражения различной природы и аутоиммунные заболевания.

Отрицательный результат

admin — Sun, 13 Mar 2011 07:36:00 +0000

Отрицательный результат эпику – танного аллергологического теста не исключает аллергию на металл, так как возможна изолированная сенсибилизация только слизистой полости рта. Распространенность сенсибилизации к никелю (по данным кожных проб) среди населения высока и составляет 4,5 — 28,5% обследованных, у женщин она наблюдается значительно чаще, чем у мужчин. Гиперчувствительность кожи к хрому отмечена у 1,5 % мужчин и 4,1 % женщин. Однако несмотря на столь высокую частоту аллергии кожи к металлам, аллергические реакции на металлические зубные протезы встречаются редко. Поэтому положительный результат эпи – кутанных проб еще не означает, что жалобы больных обусловлены аллергической реакцией. Эпикутанные аллергологические пробы перед изготовлением зубных протезов целесообразно проводить лишь при полиаллергии и в случаях, когда в анамнезе пациентов имеются указания на патологические реакции,которые могли быть связаны с гиперчувствительностью к металлам. Сенсибилизация организма медицинского персонала. Многие врачебные специальности отличаются присущими только им профессиональными особенностями и сопряжены с воздействием на организм медперсонала неблагоприятных факторов, зависящих как от окружающей обстановки, так и от характера самого труда. Стоматологи испытывают воздействие ряда неблагоприятных производственных факторов, в числе которых зрительное и эмоциональное напряжение, вынужденная рабочая поза, нерациональное освещение, опасность передачи инфекции, контакт с аллергенами и токсическими веществами, шум, вибрация, рентгеновское и лазерное излучение и некоторые другие факторы.

Аллергия

admin — Mon, 28 Feb 2011 14:19:00 +0000

Аллергия (от греч. alios — иной, ergon — действую) — это форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной или гаптен – ной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей, органов. Понятие «аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром К. Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях. Говоря об аллергическом состоянии организма, часто употребляют термины гиперчувствительность, или повышенная чувствительность, подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльцу трав и деревьев, цитрусовые и др.). Важно подчеркнуть, что сама сенсибилизация (иммунизанизация) заболевания не вызывает, лишь повтор ный контакт с тем же антигеном может привести к нежелательному эффекту. Как уже было сказано, иммунные реакции являются центральным механизмом реактивности организма, поддерживающим его гомеостаз, прежде всего антигенный. *

Другим направлением иммунного ответа

admin — Sat, 26 Feb 2011 01:39:00 +0000

Другим направлением иммунного ответа является выработка аутоанти – тел к лимфоцитам (избирательно к Т-хелперам). При инфицировании вирусом Т-хелперы экспрессируют антиген, являющийся мишенью для аутоантител. Иммунный ответ против данного белка усугубляет деструкцию Т-клетки и сопровождается прогрес – сированием заболевания. Поражение одного из видов клеток иммунной системы, осуществляющего регуляцию иммунного ответа, выводит из строя иммунную защиту в целом и лишает организм способности противостоять каким-либо инфекциям (рис. 8.4). В результате этих иммунных перестроек развиваются и рецидивируют разнообразные вторичные, как правило, тяжелые инфекции; формируются и прогрессируют лимфоретикуляр – ные и другие опухоли (саркома Калоши, тимома и др.); ослабляются (вплоть до исчезновения) реакции гиперчувствительности замедленного типа; возникают и прогрессируют аутоиммунные заболевания; нарастает частота развития сывороточной болезни при лечении у-глобулином и т. д.

Специфической ДНК

admin — Wed, 23 Feb 2011 13:40:00 +0000

Далее происходит интеграция вирус-специфической ДНК с хромосомами клетки хозяина и переход вируса СПИД в следующие клеточные генерации при каждом клеточном делении. Массовая гибель Т-хелперов происходит в связи с взаимодействием вирусного белка на поверхности зараженных клеток с CD4 на поверхности незараженных клеток. Таким путем одна зараженная клетка может присоединить к себе до 500 незараженных. Образуется гигантская многоярусная нежизнеспособная структура, что усиливает эффект гибели клеток у больных СПИДом. Инфицированные клетки, особенно Т-хелперы, впоследствии погибают в результате лизиса. Одновременно уменьшается количество естественных Т-киллеров. В итоге развивается прогрессирующая лимфопения со снижением функциональной активности в основном Т-киллеров и Т-хелперов. Наконец, клетки гибнут вследствие деятельности самой иммунной системы: начиная со 2—4-й недели после заражения, развивается иммунный ответ хозяина на инфицировавший его вирус. Одним из видов иммунного ответа хозяина, который существенно влияет на распространение вируса, является выработка нейтрализующих антител к белкам ВИЧ.

Патологические иммунодефициты

admin — Sat, 19 Feb 2011 15:12:00 +0000

Патологические иммунодефициты, так же как и первичные (наследственные), характеризуются увеличением частоты (в десятки и даже сотни раз) злокачественных опухолей (ретикуло – сарком, лимфосарком и др.), особенно лейкозов, лимфом. При вторичных иммунодефицитах, как и при первичных, также может больше страдать либо гуморальный, либо клеточный иммунитет. Так, к развитию гуморального вторичного иммунодефицита часто приводят заболевания, сопровождающиеся потерей белков: ожоги, не – фротический синдром, хронические нефриты и др. К развитию клеточного вторичного иммунодефицита приводят тяжело протекающие вирусные инфекции (корь, грипп), грибковые заболевания (кандидозы наружные и внутренние). Развитие иммунодефицита может происходить и по вине врачей, длительно использующих при трансплантации органов и лечении различных тяжелых заболеваний, особенно опухолевых, аутоиммунных (ревматоидного артрита), воспалительных имму – нодепрессанты: Среди вторичных иммунодефици – тов в последнее десятилетие приобретает все большее значение синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Последний был впервые описан в научной литературе в 1981 г. американскими учеными. По данным ВОЗ, в последние годы число лиц с зарегистрированными случаями СПИДа удваивается за каждые полгода. Если раньше число ВИЧ-инфицированных было в 50— 100 раз больше, чем заболевших, то уже в 2001 г. число инфицированных достигло 130 млн человек, в том числе у 35 млн человек отмечались клинические проявления СПИДа. Особенно широко СПИД распространен среди гомо – и бисексуальных мужчин и наркоманов, пользующихся коллективными шприцами для внутривенного введения наркотиков. СПИД встречается и среди реципиентов ге – мотрансфузий, а также у детей, родители которых больны СПИДом.