Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма

Важная роль в регуляции

admin — Sun, 24 Apr 2011 16:17:00 +0000

Важная роль в регуляции иммунных функций принадлежит интерфе – ронам (ИФ). ИФ-у продуцируется преимущественно Т-хелперными лимфоцитами (допускается, что ИФ-у могутсекретировать естественные киллерные клетки — ЕКК). ИФ-у обладает антивирусной активностью, подавляет пролиферацию стволовых клеток — предшественников гранулоцитов, макрофагов, индуцирует цитотоксическую и секреторную активность макрофагов. Макрофаги приобретают способность секретировать ИЛ-1, простагландины и другие биологически активные вещества. Иммуномодулируюшим действием обладают и нейропептиды (эндорфины и энкефалины), синтезируемые клетками нервной системы. К лимфокинам костномозгового происхождения относятся миелопеп – тиды, обладающие широким спектром биологического действия. Они стимулируют продукцию антител на пике иммунного ответа, регулируют реакции Т-клеточного иммунитета, проявляют аналгезирующее (опиатопо – добное) действие. Введение миело – пептидов снижает порог тактильной чувствительности, порог переносимой боли. В составе миелопептидов выявлены вещества, идентичные а-, р – и у-эндорфинам. На основе миелопептидов разработан новый иммунокорригирующий препарат — миелогшд, стимулирующий иммунитет и обладающий сла – бообезболиваюшим действием. Миело – пид особенно эффективен при лечении пневмонии, сепсиса, ожогов и других состояний, сопровождающихся иммунодефицитом. Известно, что хирургические вмешательства, травмы сопровождаются вторичным иммунодефицитом. что приводит к снижению сопротивляемости организма к инфекциям. В связи с этим применение мие – лопида для предупреждения и лечения послеоперационных осложнений тем более целесообразно, что миело – п ид восстанавливает иммунореактив – ность и обладает аналгезирующим действием. К иммунокорригирующим воздействиям относится и генная инженерия. Человек может быть низко – или высоко реагирующим по отношению к различным возбудителям заболевания. При низкореагирующем генотипе возбудитель не может стимулировать сильный иммунный ответ. Превращение генетически низкореагирующих в иммунологическом отношении особей в высокореагируюгцие (фенотипическая коррекция) становится возможно, если антигены различных инфекционных агентов со слабым проявлением иммунитета присоединить к макромолекулам искусственных электролитов. Такой комплекс может быть положен в основу «вакцинирующих молекул» для создания искусственных вакцин будущего.

К лимфокинам относятся ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5

admin — Tue, 19 Apr 2011 23:41:00 +0000

ИЛ-2 продуцируется главным образом Т-хелперными лимфоцитами. Этот лимфокин способствует генерации и накоплению эффекторных Т-клеток (с цитотоксическими, хел – перными и супрессорными функциями), пролиферации идифференци – ровке В-лимфоцитов, участию во взаимодействиях «моноцит — Т-лим – фоцит». ИЛ-3 продуцируется Т-лимфоцита – ми и является гемопоэтическим фактором роста, стимулирует пролиферацию и функцию клеточных элементов всех ростков кроветворения. ИЛ-4 продуцируется Т-клетками, стимулирует продукцию IgG и IgE В-клетками, оказывает эффекты практически на все клетки гемопоэтического происхождения (макрофаги, гранулоциты, мега – кариоциты и др.). ИЛ-5 продуцируется Т-клетками и для него характерна индукция синтеза IgE и IgA. Он играет главную роль в возникновении эозинофилии, является фактором дифференцировки эозинофилов. ИЛ-7 усиливает пролиферацию В-клеток, индуцирует цитотоксичность Т-клеток. ИЛ-8, или хемокин, стимулирует миграцию нейтрофилов через монослои эндотелия, что свидетельствует о ведущей роли этого интерлейкина в накоплении нейтрофилов в очагах воспаления. лин, тимоптин, тимоген и т. д.), костномозговые факторы (миелопид, стимулятор антителопродуцентов САП — и т. д.), интерлейкины (лимфокины и монокины). Интерлейкины представляют собой коммуникационные молекулы, за счет которых происходит «общение» клеток иммунной системы. Они включают в себя монокины и лимфокины и различаются по источнику клеток – продуцентов: лимфокины продуцируются лимфоцитами, а монокины клетками моноцитарно-макрофагальной системы. Клетки моноцитарно-макрофагаль – ного ряда секретируют ИЛ-1, стимулирующий клеточные и гуморальные иммунные реакции. ИЛ-1 активирует Т-хелперные лимфоциты, в результате чего они приобретают способность синтезировать ИЛ-2, необходимый для прогрессии клеточного цикла Т-лимфоцитов. Кроме Т-клеток, ИЛ-1 способствует пролиферации и дифференциров – ке В-лимфоцитов, усиливает продукцию антител, влияет на пролиферацию эпителиальных клеток тимуса, индуцируя секрецию тимических гормонов. Известны стимулирующие эффекты ИЛ-1 на функцию макрофагов. ИЛ-1 вызывает нейтрофилию со сдвигом влево, что объясняется его способностью стимулировать выход юных форм нейтрофилов в циркуляцию из костного мозга. ИЛ-1 обладает нейро – эндокринным действием, оно направлено на регуляцию функции гипоталамуса и гипофиза. ИЛ-1 воздействует на центр терморегуляции, вызывает гипертермическую реакцию, аналге зию, увеличивает продолжительность сна, регулирует уровень АКТГ, кор – тикостерона, эндорфинов, метаболизм норадреналина в ЦНС, индуцирует продукцию печеночного острофазного гликопротеина.

Фармакологические препараты

admin — Sun, 17 Apr 2011 02:16:00 +0000

Фармакологические препараты, корригирующие работу иммунной системы, подразделяются на иммуностимуляторы, иммунодепрессанты и иммуномодуляторы. Иммуностимуляторы в свою очередь подразделяют на синтетические, применяемые при лечении различных заболеваний (дека – рис — противоглистный препарат, ди – уцефон — при лечении лепры, полиоксидоний, неовил, ликопид, иммунофан и т. д.), и естественные (такти – вин, лейкинферон, сывороточные и плацентарные иммуноглобулины, вакцины и эндотоксины). Иммунодепрессивные препараты подразделяют на четыре класса: стероиды; антиметаболиты пуринового, пиримидинового и белкового синтеза (имуран, 5-фторурацил и т. д.), алкилирующие агенты (циклофосфамид, милеран и др.); антибиотики типа ак – тиномииинов С и Д, хлорамфенико – ла, циклоспорина и т. д.; антилимфоцитарная сыворотка (АЛС). Новые принципы иммуносупрессии заключаются в воздействии на взаимосвязанные процессы в иммунной системе, включая клеточную миграцию. Этот нарушающий взаимосвязи эффект им – мунодепрессантов связан с торможением миграции стволовых клеток из костного мозга. Принципиально новым направлением в иммунокоррекции явилось открытие и применение гормонов и медиаторов, вырабатываемых самой иммунной системой для регуляции и созревания функции иммунокомпетентных клеток. К ним относятся ти – мические факторы (тактивин, тима-К монокинам относится и ИЛ-6, вырабатываемый преимущественно моноцитами и макрофагами. ИЛ-6 активирует В-клетки, действуя на конечную стадию их превращения в плазматические иммуноглобулинпродуцирующие клетки.

Принципы и методы иммунокоррекции

admin — Fri, 15 Apr 2011 18:59:00 +0000

Принципы воздействия на иммунную систему. Принципы воздействия на иммунную систему, определяемые как иммунотерапия и иммунокоррекция, включают иммунозаместительное воздействие, иммуностимуляцию, имму – носупрессию и выведение ингибиру – ющих иммунологическую реактивность факторов. К числу иммунотерапевтических воздействий относится также выведение иммунных комплексов и ингиби – рующих факторов, которые связывают антитела, введенные с заместительной целью или блокируют эффект иммунокорригирующих препаратов. Для этого проводят гемодиализ, гемо – сорбцию, иммуносорбцию, плазма – и лимфаферез. Иммунокоррекция — это активное вмешательство в работу иммунной системы, исправление ее дефектного функционирования путем стимуляции или супрессии всей системы или ее отдельных клеточных субпопуляций (Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-килле – ров), стимуляция или блокада генераций конкретной специфичности. Иммунокоррекцию проводят фармакологическими, физикохимическими методами и с помощью генной инженерии (фенотипическая коррекция.

Эндотоксин

admin — Wed, 13 Apr 2011 13:01:00 +0000

Эндотоксин, продуцируемый грам – отри нательными бактериями, оказывает сильное антигенное воздействие на иммунную систему в области периодонта, токсически действует на фибробласты. Микроорганизмы активируют систему комплемента, что приводит к образованию медиаторов воспаления. Переход острого воспаления в хроническое в териодонте; характеризуется образованием в периапикальной области гранулем, как результат иммунологической реакции типа ГЗТ в ответ на непрерывное раздражение антигенами, в основном эндотоксинами грамотрицательных микроорганизмов, поступающими из корневой системы зуба. Реакции ГЗТ продолжаются до тех пор, пока не будут удалены антигены, например, при тщательной санации и обработке каналов корня зуба, что является основным условием прекращения патологического процесса. При иммунодефицитных состояниях (ИДС) формирование защитных барьеров нарушается, что проявляется более ранним образованием очагов деструкции в периапикальной области зубов с нечеткими границами. Развитие хронического деструктивного процесса при ИДС характеризуется активным течением и диффузным распространением в кости челюсти. Такое течение периодонтита может сопровождать ИДС, вызванное облучением, применением иммуносупрес – сорных препаратов, травмами, вирусными инфекциями и другими причинами. Лечение верхушечного периодонтита на фоне ИДС только путем пломбирования корневых каналов часто малоэффективно, так как очаги деструкции в периапикальной области достигают больших размеров за счет недостаточного образования противовоспалительных барьеров и снижения регенерации кости челюсти.

Как упоминалось ранее

admin — Sun, 10 Apr 2011 18:58:00 +0000

Как упоминалось ранее, слюна содержит от 1 до 3 % иммуноглобулинов, среди которых основным является S-lgA. Кроме этого, слюна содержит IgG. Имеются и клеточные компоненты зашиты: нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты. Роль иммуноглобулиновой зашиты организма при кариозном процессе состоит в том, что рост кариесоген – ных бактерий находится под их контролем и они играют важную роль в поддержании физиологического состояния полости рта. Развитие хронического верхушечного периодонтита. Хронический периодонтит (ХП) является осложнением пульпита и его лечения, развивается в результате внедрения в периапикаль – ную область микрофлоры, токсинов, продуктов распада тканей, лекарственных препаратов и т. д. В периапикаль – ную область инфекция, в основном смешанная, попадает через дентинные канальцы, периодонтальную связку и гематогенным путем. Роль иммунных механизмов в формировании хронического воспаления заключается в следующем. Уже при пульпите в периапикальной зоне активируются реакции ГЗТ, которые рекруитируют макрофаги, в результате возникают реактивные процессы, заключающиеся в развитии гиперемии, усилении лимфокоагуляции и миграции макро – и микрофагов в пе – риапикальную область. Эти изменения носят обратимый характер и должны рассматриваться как компенсаторные, направленные на усиление противо – микробной защиты. В дальнейшем, если происходит некроз пульпы, и в том числе ее корневой части, большое количество микробов, токсинов и продуктов распада тканей поступает в периапикальную область, что вызывает острую воспалительную реакцию. Эта реакция имеет некоторые отличия от воспаления в других тканях ввиду особенностей анатомического строения периодонта: наличие плотной кортикальной пластинки затрудняет удаление токсинов, отечной жидкости и способствует их накоплению. В результате развивается типичная острая воспалительная реакция, сопровождающаяся болями и отеком окружающих тканей.

Употребление волокнистой пищи

admin — Fri, 08 Apr 2011 23:55:00 +0000

Употребление волокнистой пищи может оказывать влияние на распределение налета в пришеечной и других зонах, которые чаще всего поражаются кариесом. Если через 2 — 3 дня налет не разрушается, то его внутренняя среда становится более анаэробной и поэтому в налете появляются другие бактериальные формы. Количество налета значительно увеличивается, и он выглядит как желеобразная масса на эмали. Если налет сохраняется на поверхности зуба, в нем могут откладываться фосфорно-кальциевые соединения, приводящие к преобразованию I галета в камень. Резистентность организма и кариес. Одним из важнейших факторов, необходимых для возникновения кариозного процесса, является нарушение механизмов зашиты. Это подтверждает тот факт, что кариес развивается в течение 1 — 2 лет, так как существуют механизмы, ингибирующие развитие кариозного процесса и зависящие от некоторых факторов, усиливающих или тормозящих развитие заболевания. Одним из неблагоприятных факторов, способствующих развитию кариеса, является форма зуба и зубного ряда, что приводит к бактериальному росту в результате ретенции бактерий. Кроме того, моляры часто имеют глубокие ямки и фиссуры, способствующие развитию бляшки. Основным фактором зашиты человека от кариеса является слюна, которая содержит большое количество веществ, обеспечивающих защиту от кариозного процесса. Теоретически эти защитные вещества можно разделить на две группы: активные и пассивные. Активные, сходные с антибиотиками вещества, оказывают бактериостатический эффект, пассивные — предотвращают или прекращают развитие бляшки путем изменения микробной среды. В настоящее время наиболее эффективным методом профилактики является фторирование воды. Вместе с тем, широко рассматривается также вопрос и о создании противока-риозной вакцины. Есть основания считать, что такая вакцина может быть создана. К этому имеются определенные теоретические предпосылки.

В динамике формирования

admin — Wed, 06 Apr 2011 07:23:00 +0000

В динамике формирования бактериальной бляшки на поверхности зуба происходят характерные изменения соотношения микроорганизмов. На ранних стадиях превалируют аэробные микроорганизмы, особенно грамполо – жительные кокки, вследствие того, что некоторые компоненты стенки этих микроорганизмов имеют молекулярное сродство к компонентам слюны. На этой стадии среда, окружающая микроорганизмы, богата кислородом. Примерно к седьмому дню формирования бляшки относительное содержание кокков падает и устанавливается примерно равное соотношение между кокками, нитевидными и палочковидными бактериями. Быстрый рост стрептококков в свою очередь приводит к снижению рН среды, содержания питательных веществ и окислительно-восстановительного потенциала в глубоких слоях органической матрицы бляшки, что способствует росту других микроорганизмов. Развитие бактериальной бляшки по Ньюбрам (Newbrum) проходит три фазы: 1) начальная колонизация; 2) быстрый рост бактерий; 3) ремо – делирование. Продукция кислот в бляшке является ведущим процессом, приводящим к адгезии и колонизации бактерий на поверхности зуба. В результате первичного контакта бактерий и пелликулы возникают колонии и тогда основная роль в развитии кариеса принадлежит последующим процессам. В ходе этих процессов происходит продукция экстранел – люлярных бактериальных веществ, которые служат для защиты бактерий и снабжения их питательными веществами. Формирование эмалевой пелликулы происходит в течение нескольких минут после взаимодействия со слюной. Затем в течение нескольких часов протекает первая фаза образования бляшки, начинающаяся бактериальным прикреплением. Стрептококки, которые в основном формируют колонии, удваиваются каждые 2 ч. Спустя 12 — 24 ч после начального прикрепления развивается вторая фаза: бактериальные колонии образуют тонкий налет на поверхности эмали. В течение этого времени бактерии продуцируют большое количество экстра – целлюлярных глюконов, которые прикрепляются к матрице налета. При благоприятных для бактериального роста условиях этот налет покрывает все поверхности зуба. Рост бактерий в некоторых зонах несколько ограничен вследствие жевания.

Роль иммунных механизмов в развитии стоматологических заболеваний

admin — Mon, 04 Apr 2011 07:34:00 +0000

Развитие кариеса. Развитие иммунологии и микробиологии привело к уточнению ряда положений в концепции происхождения и развития кариеса зуба. Кариес (эмали, дентина, корня) может возникнуть только при участии микроорганизмов. Доказательством этого являются следующие факты: у стерильных животных не возникает кариес; бактерии полости рта способны участвовать в деминерализации эмали зуба; в эмали и дентине при кариозном поражении обнаружены бактерии. Наиболее часто встречающимися микроорганизмами при поражениях зуба являются грамположительные факультативные кокки, особенно Str. mutans, S. salivarius, а также лакто – бациллы, присутствие которых характерно для кариеса фиссур. Возбудитель Str. mutans является инициальным мик – рорганизмом при этом поражении, он эффективно ферментирует сахар в молочную кислоту, которая способствует растворению эмали, а также является основным продуцентом нерастворимых внеклеточных декстранов, которые облегчают разрушение бактериями поверхности зуба. Кроме того, этот микроорганизм проявляет высокую избирательность к пелликуле оболочке, окружающей эмаль. Основные минералы эмали относятся к гидроксиапатитам. При рН 6.8 растворимость гидроксиапатита очень мала, если рН снижается, то растворимость эмали возрастает. Под критическим понимают такое значение рН, при котором гидроксиапатиты дестабилизируются в результате реакции кислоты с гидроксильными группами в центре кристалла, вследствие чего образуется вода. В кристаллах начинают превалировать диссоциированные формы фосфата кальция и они растворяются. Как и все реакции с кислотами, растворение гидрокси – апатитов является равновесным процессом и, если местная концентрация кальция увеличивается и/или величина рН возрастает, то происходит восстановление кристаллов гидроксиапатита. При прогрессировании кариозного процесса поражение быстро распространяется вдоль дентино-эмалевой границы и на дентин, что обусловлено рядом факторов. Во-первых, дентин менее минерализован, чем эмаль и, таким образом, кислоты способны уничтожать большее количество матрицы дентина, чем эмали. Во-вторых, строение дентина способствует более легкому проникновению бактерий в глубокие слои этой ткани.

Болезни

admin — Sat, 02 Apr 2011 16:35:00 +0000

Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток. Доброкачественные моноклональ – ные гаммапатии возникают в результате хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса, малярии), опухолевых процессов (лимфосаркомы, лимфогранулематоза). Плазмоцитома (множественная миелома — миеломная болезнь) — синтез части молекулы иммуноглобулина IgG-, IgM-, IgA-, IgD-, IgE, a-, у-, р-цепей. Этиология неясна. Макроглобулинемия (поликлональ – ная, моноклональная) связана с продукцией lgM-парапротеина. Этиология неясна. Поликлоналъная гипергаммаглобули – немия (болезнь Вальденстрема) — усиленный синтез поликлональных иммуноглобулинов (преимущественно IgG) при отсутствии эффекта супрессии. Этиология связана с СКВ, хроническими болезнями печени. Общим для всех форм является продукция единственного типа глобулина с абсолютно идентичной первичной, вторичной и третичной структурой белка — М-протеина (монокло – нального белка — белка Бене-Джонса: низкомолекулярного белка или пара – протеина).