Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма » вследствие

В динамике формирования

admin — Wed, 06 Apr 2011 07:23:00 +0000

В динамике формирования бактериальной бляшки на поверхности зуба происходят характерные изменения соотношения микроорганизмов. На ранних стадиях превалируют аэробные микроорганизмы, особенно грамполо – жительные кокки, вследствие того, что некоторые компоненты стенки этих микроорганизмов имеют молекулярное сродство к компонентам слюны. На этой стадии среда, окружающая микроорганизмы, богата кислородом. Примерно к седьмому дню формирования бляшки относительное содержание кокков падает и устанавливается примерно равное соотношение между кокками, нитевидными и палочковидными бактериями. Быстрый рост стрептококков в свою очередь приводит к снижению рН среды, содержания питательных веществ и окислительно-восстановительного потенциала в глубоких слоях органической матрицы бляшки, что способствует росту других микроорганизмов. Развитие бактериальной бляшки по Ньюбрам (Newbrum) проходит три фазы: 1) начальная колонизация; 2) быстрый рост бактерий; 3) ремо – делирование. Продукция кислот в бляшке является ведущим процессом, приводящим к адгезии и колонизации бактерий на поверхности зуба. В результате первичного контакта бактерий и пелликулы возникают колонии и тогда основная роль в развитии кариеса принадлежит последующим процессам. В ходе этих процессов происходит продукция экстранел – люлярных бактериальных веществ, которые служат для защиты бактерий и снабжения их питательными веществами. Формирование эмалевой пелликулы происходит в течение нескольких минут после взаимодействия со слюной. Затем в течение нескольких часов протекает первая фаза образования бляшки, начинающаяся бактериальным прикреплением. Стрептококки, которые в основном формируют колонии, удваиваются каждые 2 ч. Спустя 12 — 24 ч после начального прикрепления развивается вторая фаза: бактериальные колонии образуют тонкий налет на поверхности эмали. В течение этого времени бактерии продуцируют большое количество экстра – целлюлярных глюконов, которые прикрепляются к матрице налета. При благоприятных для бактериального роста условиях этот налет покрывает все поверхности зуба. Рост бактерий в некоторых зонах несколько ограничен вследствие жевания.

Роль иммунных механизмов в развитии стоматологических заболеваний

admin — Mon, 04 Apr 2011 07:34:00 +0000

Развитие кариеса. Развитие иммунологии и микробиологии привело к уточнению ряда положений в концепции происхождения и развития кариеса зуба. Кариес (эмали, дентина, корня) может возникнуть только при участии микроорганизмов. Доказательством этого являются следующие факты: у стерильных животных не возникает кариес; бактерии полости рта способны участвовать в деминерализации эмали зуба; в эмали и дентине при кариозном поражении обнаружены бактерии. Наиболее часто встречающимися микроорганизмами при поражениях зуба являются грамположительные факультативные кокки, особенно Str. mutans, S. salivarius, а также лакто – бациллы, присутствие которых характерно для кариеса фиссур. Возбудитель Str. mutans является инициальным мик – рорганизмом при этом поражении, он эффективно ферментирует сахар в молочную кислоту, которая способствует растворению эмали, а также является основным продуцентом нерастворимых внеклеточных декстранов, которые облегчают разрушение бактериями поверхности зуба. Кроме того, этот микроорганизм проявляет высокую избирательность к пелликуле оболочке, окружающей эмаль. Основные минералы эмали относятся к гидроксиапатитам. При рН 6.8 растворимость гидроксиапатита очень мала, если рН снижается, то растворимость эмали возрастает. Под критическим понимают такое значение рН, при котором гидроксиапатиты дестабилизируются в результате реакции кислоты с гидроксильными группами в центре кристалла, вследствие чего образуется вода. В кристаллах начинают превалировать диссоциированные формы фосфата кальция и они растворяются. Как и все реакции с кислотами, растворение гидрокси – апатитов является равновесным процессом и, если местная концентрация кальция увеличивается и/или величина рН возрастает, то происходит восстановление кристаллов гидроксиапатита. При прогрессировании кариозного процесса поражение быстро распространяется вдоль дентино-эмалевой границы и на дентин, что обусловлено рядом факторов. Во-первых, дентин менее минерализован, чем эмаль и, таким образом, кислоты способны уничтожать большее количество матрицы дентина, чем эмали. Во-вторых, строение дентина способствует более легкому проникновению бактерий в глубокие слои этой ткани.