Декабрь 2010
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Ноя   Янв »
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031  
Страницы

04.12.2010

Интерлейкин

ИнтерлейкинИнтерлейкин-1 стимулирует им­мунную систему: активирует Т-клет – ки и усиливает продукцию ими ин – терлейкина-2, индуцирует экспрессию рецепторов для ИЛ-2 на активирован­ных антигеном Т’-клетках. Это приво­дит к быстрому разрастанию соответ­ствующего клона Т-клеток. Совмест­но с другими цитокинами активирует В-клетки, способствуя их пролифера­ции и дифференцировке в плазмати­ческие клетки, продуцирующие анти­тела. Этот цитокин воздействует на цент­ральную нервную систему. Появление в мозге ИЛ-1 вызывает лихорадку, сонливость, снижение аппетита, ади­намию, снижение интереса к окружа­ющему, депрессию, меняет функцию эндокринной системы. Он активизи­рует ось «гипоталамус — гипофиз — надпочечники», вызывает высвобож­дение гипоталамусом аргинин-вазо – прессина. В то же время он ингибирует секрецию пролактина, снижает сек­рецию гонадотропина и половых сте­роидных гормонов. Одним из важных последствий изменения функций эн­докринной системы под влиянием ИЛ-1 является предупреждение избы­точной активации иммунной системы. Интерлейкин-1 действует как гемо – поэтин на стволовые клетки костного мозга в присутствии ИЛ-3 и других факторов гемопоэза, что приводит к нейтрофильному лейкоцитозу со сдви­гом влево и к увеличению содержа­ния тромбоцитов в крови. ИЛ-1 сти­мулирует секрецию других цитокинов, участвующих в ответы острой фазы, прежде всего ИЛ-6 и ФНО-а. Существует два типа поверхностных рецепторов для ИЛ-1 (ИЛ-IP): ИЛ-1Р типа I и ИЛ-IP типа II, внеклеточ­ные домены которых сходны, а внут­риклеточные различны. Связь ИЛ-1 с рецептором типа I обеспечивает пе­редачу сигнала внутрь клетки, а связь ИЛ-1 с рецептором типа II не приво­дит к передаче сигнала. В результате ИЛ-1Р типа 11 действует как «ловуш­ка» для ИЛ-1, предупреждая его взаи­модействие с очень большим числом рецепторов типа I и соответственно чрезмерную активацию клеток-ми – шеней. Значительная часть эффектов ИЛ-1 реализуется с участием циклооксиге-назы, которая катализирует метабо­лизм арахидоновой кислоты, ведущий к образованию простагландинов. При­менение блокаторов циклооксигеназы (ацетилсалициловой кислоты, индо – метацина) подавляет лихорадку, сни­жение аппетита, усиленную секрецию АКТГ и другие эффекты ИЛ-1.