Ноябрь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
2627282930  
Страницы

Неспособность

НеспособностьВ физиологических условиях регу­лирование клеточной гибели необхо­димо для устранения аутореактивных лимфоцитов в процессе развития и удаления избытка клеток после завер­шения иммунного ответа. Активация апоптоза является способом элимина­ции потенциально аутореактивных клеток (тимоцитов), которые подвер­гаются апоптозу (негативная селекция). Неспособность к устранению ауторе­активных клеток может приводить к развитию аутоиммунных заболеваний. На основании имеющихся данных роль апоптоза в патогенезе аутоиммун­ных заболеваний может быть представ­лена следующим образом. Активирование клеточной гибели ответственно за изменение негативно­го отбора самореактивных Т-лимфо – цитов в тимусе. Одной из критических молекул в регулировании клеточной гибели лимфоцитов является поверх­ностный клеточный рецептор Fas — член семейства рецепторов ФНО. Стимулирование Fas-рецептора у активированного лимфоцита приводит к индукции апоптоза. Нарушение Fas – опосредованного Т-клеточного апо­птоза в тимусе не только облегчает персистирование (устойчивость) ауто­реактивных клонов, но и блокирует образование полного состава апоптоз – ных аутоантигенов, к которым долж­на развиться толерантность. При этом действие вызывающего апоптоз фак­тора приводит к тому, что даже низ­кий уровень антигенов на фоне сен­сибилизированной иммунной системы вызывает манифестирование клини­ческих проявлений аутоиммунного за­болевания.

Комментарии запрещены.