Октябрь 2024
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031  
Страницы

Записи с меткой «кокки»

В динамике формирования

В динамике формированияВ динамике формирования бактери­альной бляшки на поверхности зуба происходят характерные изменения соотношения микроорганизмов. На ранних стадиях превалируют аэробные микроорганизмы, особенно грамполо – жительные кокки, вследствие того, что некоторые компоненты стенки этих микроорганизмов имеют молеку­лярное сродство к компонентам слю­ны. На этой стадии среда, окружаю­щая микроорганизмы, богата кисло­родом. Примерно к седьмому дню формирования бляшки относительное содержание кокков падает и устанав­ливается примерно равное соотноше­ние между кокками, нитевидными и палочковидными бактериями. Быстрый рост стрептококков в свою очередь приводит к снижению рН среды, со­держания питательных веществ и окис­лительно-восстановительного потен­циала в глубоких слоях органической матрицы бляшки, что способствует росту других микроорганизмов. Развитие бактериальной бляшки по Ньюбрам (Newbrum) проходит три фазы: 1) начальная колонизация; 2) быстрый рост бактерий; 3) ремо – делирование. Продукция кислот в бляшке является ведущим процессом, приводящим к адгезии и колонизации бактерий на поверхности зуба. В результате первичного контакта бактерий и пелликулы возникают ко­лонии и тогда основная роль в разви­тии кариеса принадлежит последую­щим процессам. В ходе этих процес­сов происходит продукция экстранел – люлярных бактериальных веществ, которые служат для защиты бактерий и снабжения их питательными веще­ствами. Формирование эмалевой пеллику­лы происходит в течение нескольких минут после взаимодействия со слю­ной. Затем в течение нескольких часов протекает первая фаза образования бляшки, начинающаяся бактериаль­ным прикреплением. Стрептококки, которые в основном формируют ко­лонии, удваиваются каждые 2 ч. Спу­стя 12 — 24 ч после начального при­крепления развивается вторая фаза: бактериальные колонии образуют тон­кий налет на поверхности эмали. В те­чение этого времени бактерии проду­цируют большое количество экстра – целлюлярных глюконов, которые при­крепляются к матрице налета. При благоприятных для бактериального роста условиях этот налет покрывает все поверхности зуба. Рост бактерий в некоторых зонах несколько ограничен вследствие жевания.

Роль иммунных механизмов в развитии стоматологических заболеваний

Роль иммунных механизмов в развитии стоматологических заболеванийРазвитие кариеса. Развитие имму­нологии и микробиологии привело к уточнению ряда положений в концеп­ции происхождения и развития карие­са зуба. Кариес (эмали, дентина, корня) может возникнуть только при участии микроорганизмов. Доказательством этого являются следующие факты: у стерильных животных не возникает кариес; бактерии полости рта способ­ны участвовать в деминерализации эмали зуба; в эмали и дентине при кариозном поражении обнаружены бактерии. Наиболее часто встречающимися микроорганизмами при поражениях зуба являются грамположительные факультативные кокки, особенно Str. mutans, S. salivarius, а также лакто – бациллы, присутствие которых харак­терно для кариеса фиссур. Возбудитель Str. mutans является инициальным мик – рорганизмом при этом поражении, он эффективно ферментирует сахар в мо­лочную кислоту, которая способству­ет растворению эмали, а также явля­ется основным продуцентом нераство­римых внеклеточных декстранов, которые облегчают разрушение бакте­риями поверхности зуба. Кроме того, этот микроорганизм проявляет высо­кую избирательность к пелликуле обо­лочке, окружающей эмаль. Основные минералы эмали отно­сятся к гидроксиапатитам. При рН 6.8 растворимость гидроксиапатита очень мала, если рН снижается, то раство­римость эмали возрастает. Под крити­ческим понимают такое значение рН, при котором гидроксиапатиты деста­билизируются в результате реакции кислоты с гидроксильными группа­ми в центре кристалла, вследствие чего образуется вода. В кристаллах на­чинают превалировать диссоцииро­ванные формы фосфата кальция и они растворяются. Как и все реакции с кислотами, растворение гидрокси – апатитов является равновесным про­цессом и, если местная концентра­ция кальция увеличивается и/или ве­личина рН возрастает, то происходит восстановление кристаллов гидрокси­апатита. При прогрессировании кариозно­го процесса поражение быстро распро­страняется вдоль дентино-эмалевой границы и на дентин, что обусловле­но рядом факторов. Во-первых, ден­тин менее минерализован, чем эмаль и, таким образом, кислоты способны уничтожать большее количество мат­рицы дентина, чем эмали. Во-вторых, строение дентина способствует более легкому проникновению бактерий в глубокие слои этой ткани.