Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма

Архив рубрики «Диагностика»

Эндотоксин, продуцируемый грам – отри нательными бактериями, оказы­вает сильное антигенное воздействие на иммунную систему в области пе­риодонта, токсически действует на фибробласты. Микроорганизмы акти­вируют систему комплемента, что приводит к образованию медиаторов воспаления. Переход острого воспаления в хро­ническое в териодонте; характеризу­ется образованием в периапикальной области гранулем, как результат им­мунологической реакции типа ГЗТ в ответ на непрерывное раздражение антигенами, в основном эндотокси­нами грамотрицательных микроорга­низмов, поступающими из корневой системы зуба. Реакции ГЗТ продолжаются до тех пор, пока не будут удалены антиге­ны, например, при тщательной са­нации и обработке каналов корня зуба, что является основным услови­ем прекращения патологического про­цесса. При иммунодефицитных состояни­ях (ИДС) формирование защитных барьеров нарушается, что проявляет­ся более ранним образованием очагов деструкции в периапикальной облас­ти зубов с нечеткими границами. Раз­витие хронического деструктивного процесса при ИДС характеризуется активным течением и диффузным распространением в кости челюсти. Такое течение периодонтита может сопровождать ИДС, вызванное облу­чением, применением иммуносупрес – сорных препаратов, травмами, вирус­ными инфекциями и другими причи­нами. Лечение верхушечного периодонти­та на фоне ИДС только путем плом­бирования корневых каналов часто малоэффективно, так как очаги дест­рукции в периапикальной области достигают больших размеров за счет недостаточного образования противо­воспалительных барьеров и снижения регенерации кости челюсти.

В динамике формирования бактери­альной бляшки на поверхности зуба происходят характерные изменения соотношения микроорганизмов. На ранних стадиях превалируют аэробные микроорганизмы, особенно грамполо – жительные кокки, вследствие того, что некоторые компоненты стенки этих микроорганизмов имеют молеку­лярное сродство к компонентам слю­ны. На этой стадии среда, окружаю­щая микроорганизмы, богата кисло­родом. Примерно к седьмому дню формирования бляшки относительное содержание кокков падает и устанав­ливается примерно равное соотноше­ние между кокками, нитевидными и палочковидными бактериями. Быстрый рост стрептококков в свою очередь приводит к снижению рН среды, со­держания питательных веществ и окис­лительно-восстановительного потен­циала в глубоких слоях органической матрицы бляшки, что способствует росту других микроорганизмов. Развитие бактериальной бляшки по Ньюбрам (Newbrum) проходит три фазы: 1) начальная колонизация; 2) быстрый рост бактерий; 3) ремо – делирование. Продукция кислот в бляшке является ведущим процессом, приводящим к адгезии и колонизации бактерий на поверхности зуба. В результате первичного контакта бактерий и пелликулы возникают ко­лонии и тогда основная роль в разви­тии кариеса принадлежит последую­щим процессам. В ходе этих процес­сов происходит продукция экстранел – люлярных бактериальных веществ, которые служат для защиты бактерий и снабжения их питательными веще­ствами. Формирование эмалевой пеллику­лы происходит в течение нескольких минут после взаимодействия со слю­ной. Затем в течение нескольких часов протекает первая фаза образования бляшки, начинающаяся бактериаль­ным прикреплением. Стрептококки, которые в основном формируют ко­лонии, удваиваются каждые 2 ч. Спу­стя 12 — 24 ч после начального при­крепления развивается вторая фаза: бактериальные колонии образуют тон­кий налет на поверхности эмали. В те­чение этого времени бактерии проду­цируют большое количество экстра – целлюлярных глюконов, которые при­крепляются к матрице налета. При благоприятных для бактериального роста условиях этот налет покрывает все поверхности зуба. Рост бактерий в некоторых зонах несколько ограничен вследствие жевания.

Болезни, обусловленные нарушени­ем пролиферации плазматических кле­ток. Доброкачественные моноклональ – ные гаммапатии возникают в резуль­тате хронических инфекций (туберку­леза, сифилиса, малярии), опухолевых процессов (лимфосаркомы, лимфо­гранулематоза). Плазмоцитома (множественная миелома — миеломная болезнь) — синтез части молекулы иммуноглобу­лина IgG-, IgM-, IgA-, IgD-, IgE, a-, у-, р-цепей. Этиология неясна. Макроглобулинемия (поликлональ – ная, моноклональная) связана с про­дукцией lgM-парапротеина. Этиология неясна. Поликлоналъная гипергаммаглобули – немия (болезнь Вальденстрема) — усиленный синтез поликлональных иммуноглобулинов (преимуществен­но IgG) при отсутствии эффекта су­прессии. Этиология связана с СКВ, хрони­ческими болезнями печени. Общим для всех форм является продукция единственного типа глобу­лина с абсолютно идентичной первич­ной, вторичной и третичной структу­рой белка — М-протеина (монокло – нального белка — белка Бене-Джонса: низкомолекулярного белка или пара – протеина).

Патогенетическое лечение включа­ет в основном заместительную и ин – гибирующую терапию, а также стиму­лирующую и корригирующую тера­пию. Заместительная терапия успешно может быть осуществлена путем назна­чения недостающих биологически ак­тивных веществ (гормонов, витами­нов, микроэлементов и др.). Напри­мер, для лечения аутоиммунного зоба вводят препараты тироксина, а ауто­иммунной перниниозной анемии — витамин В12 и т. д. Ингибирующая терапия предназна­чена для успешного подавления про­цесса образования аутоиммунных ан­тител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов, проявляющих агрес­сивное действие против собственных нормальных клеточно-тканевых струк­тур организма. Ингибирующая терапия включает использование различных иммуноде – прессантов, блокаторов медиаторов и рецепторов иммунологических реак­ций, а также различных противовос­палительных средств и т. д. Симптоматическое лечение направ­лено на устранение или ослабление неприятных субъективных ощущений, возникающих вследствие нарушений различных метаболических и физио­логических процессов в разных тканях, органах и системах организма. 1 В-клеточные лимфомы (плазмоцитоидная лимфома, иммуно – цитома, фолликулярная лимфома, иммунобластная лимфома, лимфома Беркитта — злокачественная лимфо-ма: лимфопролиферативное заболева­ние, обусловленное вирусом Эпштей – на — Барра (EBV). В основе лежит транслокация частички 8-й хромосо­мы в полосе q24, где локализуется он­коген С-тус, на 14-ю хромосому. При транслокациях детерминируется фено­тип клеток лимфомы Беркитта (C8q, C14q+). Если в норме этот онкоген обеспечивает контроль за клеточным ростом и пролиферацией, то при его новой локализации механизм регуля­ции нарушается.

Поскольку сенсибилизация врачей – стоматологов происходит в основном через слизистые оболочки, то содер­жание S-IgA имеет большое значение для сохранения здоровья. Доказано, что с увеличением стажа работы от­мечается снижение содержания S-IgA. Самая низкая концентрация S-IgA от­мечается у ортопедов, у них чаще встречаются аллергические реакции. Снижение уровня IgA, связанное с увеличением стажа работы, свидетель­ствует об истощении этой системы защиты и снижении иммунологиче­ской резистентности, что способствует развитию аллергических заболеваний. не связанных с воздействием профес­сиональных аллергенов. Аутоиммунные заболевания Аутоиммунные болезни — это фор­ма иммунного ответа организма на собственные (эндогенные) антигены, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей, органов. К аутоиммунным заболеваниям от­носятся: ревматизм, ревмоэндокардит, ревмомиокардит, ревмоперикардит, ревматоидный артрит (основу которых составляют ревматические поврежде­ния различных структур сердца, пе­риферических суставов и др.); миас­тения гравис (основу которой состав­ляют повреждения холинорецепторов, в силу чего ацетипхолин оказывается неспособным стимулировать Н-холи – норецепторы и активизировать скелет­ные мышцы); гломерулонефрит (вос­паление клубочков и других структур почек): системная красная волчанка (СКВ) (основу которой составляют повреждения ядерной и цитоплазма­тической ДИК многих тканей и орга­нов, особенно кровеносных сосудов, кожи, почек и других); склеродермия (основу которой составляет прогрес­сирующий склероз структур кожи, по­чек, легких и других органов) и др. Следует отметить, что у здорового человека образование аутоантител и активация аутологичных лимфоцитов не происходит в силу развития в про­цессе эмбриогенеза толерантности иммунной системы к антигенам соб­ственных тканей организма. Последнее происходит благодаря, во-первых, элиминации генерации клеток, обла­дающих способностью к аутоагрессии, во-вторых, полной супрессией им – мунореактивньгх клеток, в-третьих,блокадой детерминант лимфоцитов с помощью AT или иммунных комплек­сов. Классификация аутоиммунных забо­леваний. В зависимости от преимуще­ственной локализации патологическо­го процесса или заболевания разли­чают моноорганные, или органоспе – цифические (например, тиреоидит Хашимото), и полиорганные, или ор – ганонеспецифические — системные (ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка) аутоим­мунные процессы. Ингибирование клеточной гибели (апоптоза) определяет опухолевые поражения различной природы и ауто­иммунные заболевания.

Отрицательный результат эпику – танного аллергологического теста не исключает аллергию на металл, так как возможна изолированная сенсибили­зация только слизистой полости рта. Распространенность сенсибилиза­ции к никелю (по данным кожных проб) среди населения высока и со­ставляет 4,5 — 28,5% обследованных, у женщин она наблюдается значитель­но чаще, чем у мужчин. Гиперчувстви­тельность кожи к хрому отмечена у 1,5 % мужчин и 4,1 % женщин. Одна­ко несмотря на столь высокую часто­ту аллергии кожи к металлам, аллер­гические реакции на металлические зубные протезы встречаются редко. По­этому положительный результат эпи – кутанных проб еще не означает, что жалобы больных обусловлены аллер­гической реакцией. Эпикутанные аллергологические пробы перед изготовлением зубных протезов целесообразно проводить лишь при полиаллергии и в случаях, когда в анамнезе пациентов имеются указания на патологические реакции,которые могли быть связаны с гипер­чувствительностью к металлам. Сенсибилизация организма медицин­ского персонала. Многие врачебные специальности отличаются присущи­ми только им профессиональными особенностями и сопряжены с воздей­ствием на организм медперсонала не­благоприятных факторов, зависящих как от окружающей обстановки, так и от характера самого труда. Стоматологи испытывают воздей­ствие ряда неблагоприятных производ­ственных факторов, в числе которых зрительное и эмоциональное напря­жение, вынужденная рабочая поза, нерациональное освещение, опасность передачи инфекции, контакт с аллер­генами и токсическими веществами, шум, вибрация, рентгеновское и ла­зерное излучение и некоторые другие факторы.

Аллергия (от греч. alios — иной, ergon — действую) — это форма им­мунного ответа организма на экзоген­ные вещества антигенной или гаптен – ной природы, сопровождающаяся по­вреждением структуры и функции соб­ственных клеток, тканей, органов. Понятие «аллергия» было предло­жено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром К. Пирке для определе­ния состояния измененной реактив­ности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфек­ционных заболеваниях. Говоря об ал­лергическом состоянии организма, часто употребляют термины гиперчув­ствительность, или повышенная чув­ствительность, подразумевая способ­ность организма болезненно реагиро­вать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльцу трав и деревьев, цитрусовые и др.). Важно подчеркнуть, что сама сен­сибилизация (иммунизанизация) за­болевания не вызывает, лишь повтор ный контакт с тем же антигеном мо­жет привести к нежелательному эф­фекту. Как уже было сказано, иммунные реакции являются центральным меха­низмом реактивности организма, под­держивающим его гомеостаз, прежде всего антигенный. *

Другим направлением иммунного ответа является выработка аутоанти – тел к лимфоцитам (избирательно к Т-хелперам). При инфицировании вирусом Т-хелперы экспрессируют антиген, являющийся мишенью для аутоантител. Иммунный ответ против данного белка усугубляет деструкцию Т-клетки и сопровождается прогрес – сированием заболевания. Поражение одного из видов клеток иммунной системы, осуществляюще­го регуляцию иммунного ответа, вы­водит из строя иммунную защиту в целом и лишает организм способно­сти противостоять каким-либо инфек­циям (рис. 8.4). В результате этих иммунных пере­строек развиваются и рецидивируют разнообразные вторичные, как прави­ло, тяжелые инфекции; формируются и прогрессируют лимфоретикуляр – ные и другие опухоли (саркома Ка­лоши, тимома и др.); ослабляются (вплоть до исчезновения) реакции гиперчувствительности замедленно­го типа; возникают и прогрессируют аутоиммунные заболевания; нараста­ет частота развития сывороточной болезни при лечении у-глобулином и т. д.

Далее происходит интеграция ви­рус-специфической ДНК с хромосо­мами клетки хозяина и переход ви­руса СПИД в следующие клеточные генерации при каждом клеточном де­лении. Массовая гибель Т-хелперов про­исходит в связи с взаимодействием ви­русного белка на поверхности зара­женных клеток с CD4 на поверхности незараженных клеток. Таким путем одна зараженная клетка может при­соединить к себе до 500 незараженных. Образуется гигантская многоярусная нежизнеспособная структура, что уси­ливает эффект гибели клеток у боль­ных СПИДом. Инфицированные клетки, особен­но Т-хелперы, впоследствии погиба­ют в результате лизиса. Одновременно уменьшается количество естественных Т-киллеров. В итоге развивается про­грессирующая лимфопения со сниже­нием функциональной активности в основном Т-киллеров и Т-хелперов. Наконец, клетки гибнут вследствие деятельности самой иммунной систе­мы: начиная со 2—4-й недели после заражения, развивается иммунный от­вет хозяина на инфицировавший его вирус. Одним из видов иммунного ответа хозяина, который существенно влия­ет на распространение вируса, явля­ется выработка нейтрализующих анти­тел к белкам ВИЧ.

Патологические иммунодефициты, так же как и первичные (наследствен­ные), характеризуются увеличением частоты (в десятки и даже сотни раз) злокачественных опухолей (ретикуло – сарком, лимфосарком и др.), особен­но лейкозов, лимфом. При вторичных иммунодефицитах, как и при первич­ных, также может больше страдать либо гуморальный, либо клеточный иммунитет. Так, к развитию гумораль­ного вторичного иммунодефицита ча­сто приводят заболевания, сопровож­дающиеся потерей белков: ожоги, не – фротический синдром, хронические нефриты и др. К развитию клеточного вторично­го иммунодефицита приводят тяжело протекающие вирусные инфекции (корь, грипп), грибковые заболевания (кандидозы наружные и внутренние). Развитие иммунодефицита может происходить и по вине врачей, дли­тельно использующих при трансплан­тации органов и лечении различных тяжелых заболеваний, особенно опу­холевых, аутоиммунных (ревматоид­ного артрита), воспалительных имму – нодепрессанты: Среди вторичных иммунодефици – тов в последнее десятилетие приоб­ретает все большее значение син­дром приобретенного имму­нодефицита (СПИД). Последний был впервые описан в научной лите­ратуре в 1981 г. американскими уче­ными. По данным ВОЗ, в последние годы число лиц с зарегистрированными случаями СПИДа удваивается за каж­дые полгода. Если раньше число ВИЧ-инфици­рованных было в 50— 100 раз больше, чем заболевших, то уже в 2001 г. чис­ло инфицированных достигло 130 млн человек, в том числе у 35 млн человек отмечались клинические проявления СПИДа. Особенно широко СПИД распро­странен среди гомо – и бисексуальных мужчин и наркоманов, пользующихся коллективными шприцами для внутри­венного введения наркотиков. СПИД встречается и среди реципиентов ге – мотрансфузий, а также у детей, роди­тели которых больны СПИДом.