Самая старая проститутка в мире в Москве.
Март 2011
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев   Апр »
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031  
Страницы

Март 2011

Патогенетическое лечение

Патогенетическое лечениеПатогенетическое лечение включа­ет в основном заместительную и ин – гибирующую терапию, а также стиму­лирующую и корригирующую тера­пию. Заместительная терапия успешно может быть осуществлена путем назна­чения недостающих биологически ак­тивных веществ (гормонов, витами­нов, микроэлементов и др.). Напри­мер, для лечения аутоиммунного зоба вводят препараты тироксина, а ауто­иммунной перниниозной анемии — витамин В12 и т. д. Ингибирующая терапия предназна­чена для успешного подавления про­цесса образования аутоиммунных ан­тител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов, проявляющих агрес­сивное действие против собственных нормальных клеточно-тканевых струк­тур организма. Ингибирующая терапия включает использование различных иммуноде – прессантов, блокаторов медиаторов и рецепторов иммунологических реак­ций, а также различных противовос­палительных средств и т. д. Симптоматическое лечение направ­лено на устранение или ослабление неприятных субъективных ощущений, возникающих вследствие нарушений различных метаболических и физио­логических процессов в разных тканях, органах и системах организма. 1 В-клеточные лимфомы (плазмоцитоидная лимфома, иммуно – цитома, фолликулярная лимфома, иммунобластная лимфома, лимфома Беркитта — злокачественная лимфо-ма: лимфопролиферативное заболева­ние, обусловленное вирусом Эпштей – на — Барра (EBV). В основе лежит транслокация частички 8-й хромосо­мы в полосе q24, где локализуется он­коген С-тус, на 14-ю хромосому. При транслокациях детерминируется фено­тип клеток лимфомы Беркитта (C8q, C14q+). Если в норме этот онкоген обеспечивает контроль за клеточным ростом и пролиферацией, то при его новой локализации механизм регуля­ции нарушается.

Ряд аутоиммунных болезней

Ряд аутоиммунных болезнейРяд аутоиммунных болезней сопро­вождается повреждением тканей в ре­зультате развития III типа иммунного повреждения. В качестве примеров можно назвать СКВ, тиреоидит Хашимото, ревма­тоидный артрит, склеродерму, дер – матомиозит, при которых образова­ние иммунных комплексов (ДНК – анти ДНК) приводит к различным повреждениям: васкулитам, гломеру – лонефриту, артритам, вызывающим поражение многих органов и систем (при СКВ): Лимфогранулематоз (болезнь Ходж – кина) характеризуется нарушением Т-клеточного звена иммунной систе­мы, в основе которого лежит сниже­ние пролиферативной активности лимфоидных клеток. Этиология связа­на с инфекциями (вирусным пораже­нием Т-лимфоцитов), опухолями. Па­тогенез не установлен. Неходжкинские лимфомы — это ло­кальные процессы, которые не сопро­вождаются выходом пролиферирую – гцих клеток в периферическую кровь. Общепринятая классификация учи­тывает клеточный состав лимфомы и степень дифференцировки клеток. В соответствии с этими признаками выделяют четыре группы. ствия на организм причинных фак­торов и неблагоприятных внешних, и внутренних условий. В частности, из организма можно удалить иммуноген и адьювант (особенно если он пред­ставлен микроорганизмами). Это до­стигается уничтожением патогенных для организма микробов, т. е. санаци­ей очагов микробного размножения, путем использования различных бак­терицидных и бактериостатических средств (антибиотиков, сульфанил­амидов и др.).

В настоящее время

В настоящее времяВ настоящее время имеются данные о роли апоптоза в развитии таких ауто­иммунных заболеваний, как систем­ная красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз, аутоиммунный диа­бет и при других заболеваниях. Важнейшими дополнительными условиями включения и поддержания аутоиммунного процесса являются: хронические вирусные инфекции; проникновение возбудителей с пе­рекрестно реагирующими антигена­ми; наследственные или приобретен­ные молекулярные аномалии строения важнейших структурных и регулятор – ных молекул иммунной системы; индивидуальное особенности кон­ституции и обмена веществ, предрас­полагающие к вялотекущему характе­ру воспаления; пожилой возраст. Механизм повреждения тканей при аутоиммунных заболеваниях. Условно патогенез аутоиммунных расстройств можно разделить на два этапа — ин­дуктивный и эффекторный. Индуктивный этап связан со срывом иммунологической толерант­ности. Эффекторный этап пред­ставляет реализацию аутоиммунного процесса. Основу повреждения тканей и клеток при большинстве аутоиммун­ных болезней на этом этапе составля­ют II, III, IV, V типы иммунных ре­акций (по Желлу и К. Кумбсу). Примером аутоиммунных болез­ней, в основе которых лежит II или V тип реакции, могут служить аутоим­мунные гемолитические анемии, пер – нициозная анемия, нейтропении, лим – фопении, тромбоцитопении (II тип); образование антиренепторных анти­тел при миастении гравис, образова­ние антирецепторных антител к ин­сулину, при атаксии телеангиэктазии (V тип). В подавляющем большинстве ауто­иммунные заболевания, развивающие­ся по II и V типам иммунного по­вреждения, являются органоспецифи – ческими.

Неспособность

НеспособностьВ физиологических условиях регу­лирование клеточной гибели необхо­димо для устранения аутореактивных лимфоцитов в процессе развития и удаления избытка клеток после завер­шения иммунного ответа. Активация апоптоза является способом элимина­ции потенциально аутореактивных клеток (тимоцитов), которые подвер­гаются апоптозу (негативная селекция). Неспособность к устранению ауторе­активных клеток может приводить к развитию аутоиммунных заболеваний. На основании имеющихся данных роль апоптоза в патогенезе аутоиммун­ных заболеваний может быть представ­лена следующим образом. Активирование клеточной гибели ответственно за изменение негативно­го отбора самореактивных Т-лимфо – цитов в тимусе. Одной из критических молекул в регулировании клеточной гибели лимфоцитов является поверх­ностный клеточный рецептор Fas — член семейства рецепторов ФНО. Стимулирование Fas-рецептора у активированного лимфоцита приводит к индукции апоптоза. Нарушение Fas – опосредованного Т-клеточного апо­птоза в тимусе не только облегчает персистирование (устойчивость) ауто­реактивных клонов, но и блокирует образование полного состава апоптоз – ных аутоантигенов, к которым долж­на развиться толерантность. При этом действие вызывающего апоптоз фак­тора приводит к тому, что даже низ­кий уровень антигенов на фоне сен­сибилизированной иммунной системы вызывает манифестирование клини­ческих проявлений аутоиммунного за­болевания.

Сенсибилизация врачей

Сенсибилизация врачейПоскольку сенсибилизация врачей – стоматологов происходит в основном через слизистые оболочки, то содер­жание S-IgA имеет большое значение для сохранения здоровья. Доказано, что с увеличением стажа работы от­мечается снижение содержания S-IgA. Самая низкая концентрация S-IgA от­мечается у ортопедов, у них чаще встречаются аллергические реакции. Снижение уровня IgA, связанное с увеличением стажа работы, свидетель­ствует об истощении этой системы защиты и снижении иммунологиче­ской резистентности, что способствует развитию аллергических заболеваний. не связанных с воздействием профес­сиональных аллергенов. Аутоиммунные заболевания Аутоиммунные болезни — это фор­ма иммунного ответа организма на собственные (эндогенные) антигены, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей, органов. К аутоиммунным заболеваниям от­носятся: ревматизм, ревмоэндокардит, ревмомиокардит, ревмоперикардит, ревматоидный артрит (основу которых составляют ревматические поврежде­ния различных структур сердца, пе­риферических суставов и др.); миас­тения гравис (основу которой состав­ляют повреждения холинорецепторов, в силу чего ацетипхолин оказывается неспособным стимулировать Н-холи – норецепторы и активизировать скелет­ные мышцы); гломерулонефрит (вос­паление клубочков и других структур почек): системная красная волчанка (СКВ) (основу которой составляют повреждения ядерной и цитоплазма­тической ДИК многих тканей и орга­нов, особенно кровеносных сосудов, кожи, почек и других); склеродермия (основу которой составляет прогрес­сирующий склероз структур кожи, по­чек, легких и других органов) и др. Следует отметить, что у здорового человека образование аутоантител и активация аутологичных лимфоцитов не происходит в силу развития в про­цессе эмбриогенеза толерантности иммунной системы к антигенам соб­ственных тканей организма. Последнее происходит благодаря, во-первых, элиминации генерации клеток, обла­дающих способностью к аутоагрессии, во-вторых, полной супрессией им – мунореактивньгх клеток, в-третьих, блокадой детерминант лимфоцитов с помощью AT или иммунных комплек­сов. Классификация аутоиммунных забо­леваний. В зависимости от преимуще­ственной локализации патологическо­го процесса или заболевания разли­чают моноорганные, или органоспе – цифические (например, тиреоидит Хашимото), и полиорганные, или ор – ганонеспецифические — системные (ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка) аутоим­мунные процессы. Ингибирование клеточной гибели (апоптоза) определяет опухолевые поражения различной природы и ауто­иммунные заболевания.

Существует сезонность

Существует сезонность проявлений аллергии, особенно у женщин-стома­тологов всех специальностей. В возрастной группе до 20 лет при наличии аллергии, не связанной с избранной профессией, положитель­ные кожные пробы на медикаменты и материалы, применяемые в стомато­логии, используются в два раза чаше. Это, безусловно, следует учитывать при выборе профессии. В работе стоматологов всех специ­альностей производственный контакт с лекарственными аллергенами пред­ставляет реальную опасность возник­новения аллергических реакций. Так, у хирургов чаще других отмечается сенсибилизация к новокаину, у те­рапевтов — к акрилатам и антибио­тикам, у ортопедов — к акрилатам и гипсу.

В воздухе

В воздухеВ воздухе стоматологических каби­нетов различного профиля уровень общей бактериальной обсемененно – сти составляет в ортопедических и те­рапевтических кабинетах 2 000—3 000 микробных тел в 1 м3, в хирургиче­ских — около 1 000, т. е. приближается к допустимому (не более 1500 мик­робных тел в 1 м3), а в ортопедиче­ских превышен примерно в 1,5 раза. Контакт с аллергенами происхо­дит, как правило, на фоне неблаго­приятных условий труда: температура воздуха, повышенная влажность, хи­мический состав воздуха, что увели­чивает риск сенсибилизации работа­ющих. Все перечисленные условия при­водят к повышенной аллергической заболеваемости врачей-стоматологов. Установлено, что женщины подвер­жены этим заболеваниям в большей степени, чем мужчины. Наибольшее число больных отмечается в возраст­ной группе 50—59 лет. С увеличени­ем стажа по специальности растет число лиц, страдающих аллергиче­скими заболеваниями, и достигает в группе врачей почти 50 %. Степень ал – лергизации выше всего в группе ор­топедов. В стоматологии применяется более 600 различных лекарственных средств, пломбировочных и зуботехнических материалов: анестетики, акрилаты, дезинфектанты. антибиотики, гипс, латекс и др. Чаше всего из перечис­ленных групп веществ отмечается сен­сибилизация к акрилатам, далее сле­дуют дезинфектанты, анестетики, гипс, антибиотики. Проявления сенсибилизации к ме­дикаментам и материалам – имеют раз­личный характер: сыпь, зуд, покрас­нения, отеки, сухость кожи, слизи­стых, головная боль. Причем встреча­ются врачи как с одним, двумя вида­ми, так и с многочисленными прояв­лениями. Чаше других отмечаются такие симптомы, как головная боль, затем — покраснение, сухость кожи и слизистых оболочек, сыпь, зуд.

Работа медицинского персонала

Работа медицинского персонала стоматологических кабинетов отлича­ется от работы других медицинских работников некоторыми специфиче­скими особенностями. Они заключа­ются в контакте кожи рук с лекар­ственными, пломбировочными, зубо – техническими и другими материалами (число которых свыше 600), в том чис­ле антибиотики, анестетики, гипс, ротовая жидкость пациентов. Тесный контакт с аллергенами в процессе работы имеют зубные тех­ники. Среди химических загрязнителей воздуха стоматологических кабинетов встречаются аллергены, в первую оче­редь компоненты латексных перчаток, акриловых пластмасс. Микробный фон в атмосфере сто­матологических кабинетов также по­вышен, что связано с препарирова­нием твердых тканей зуба и другими манипуляциями в полости рта. Из воздуха стоматологических каби­нетов выделено более 100 химических соединений, причем около 1 /3 их име­ют значительную концентрацию. Улучшение воздушной среды отме­чается в случае, если работа с акри­ловыми пластмассами проводится пер­соналом в вытяжных шкафах с вклю­ченной тягой.

Отрицательный результат

Отрицательный результатОтрицательный результат эпику – танного аллергологического теста не исключает аллергию на металл, так как возможна изолированная сенсибили­зация только слизистой полости рта. Распространенность сенсибилиза­ции к никелю (по данным кожных проб) среди населения высока и со­ставляет 4,5 — 28,5% обследованных, у женщин она наблюдается значитель­но чаще, чем у мужчин. Гиперчувстви­тельность кожи к хрому отмечена у 1,5 % мужчин и 4,1 % женщин. Одна­ко несмотря на столь высокую часто­ту аллергии кожи к металлам, аллер­гические реакции на металлические зубные протезы встречаются редко. По­этому положительный результат эпи – кутанных проб еще не означает, что жалобы больных обусловлены аллер­гической реакцией. Эпикутанные аллергологические пробы перед изготовлением зубных протезов целесообразно проводить лишь при полиаллергии и в случаях, когда в анамнезе пациентов имеются указания на патологические реакции, которые могли быть связаны с гипер­чувствительностью к металлам. Сенсибилизация организма медицин­ского персонала. Многие врачебные специальности отличаются присущи­ми только им профессиональными особенностями и сопряжены с воздей­ствием на организм медперсонала не­благоприятных факторов, зависящих как от окружающей обстановки, так и от характера самого труда. Стоматологи испытывают воздей­ствие ряда неблагоприятных производ­ственных факторов, в числе которых зрительное и эмоциональное напря­жение, вынужденная рабочая поза, нерациональное освещение, опасность передачи инфекции, контакт с аллер­генами и токсическими веществами, шум, вибрация, рентгеновское и ла­зерное излучение и некоторые другие факторы.

Прямые методы

Прямые методыПрямые методы измерения силы тока и РП приборами с низким вход­ным сопротивлением имеют малую точность. Более точным методом изме­рения электродвижущей силы (ЭДС) гальванических элементов является компенсационный метод, но он весь­ма громоздкий и трудно выполнимый. По величинам потенциалов метал­лических включений невозможно су­дить о реальном коррозионном про­цессе. Поэтому такие электрические величины, как сила тока, разность потенциалов между металлическими конструкциями в полости рта или между ними и слизистой оболочкой; электродный потенциал металличе­ской конструкции, измеренный отно­сительно электрода сравнения; рН смешанной слюны, мало информатив­ны. Измерение любого из названных параметров не облегчает выявление причинно-следственных связей при данной патологии. Диагностика непереносимости аллер­гического происхождения. Наиболее рас­пространенным способом диагностики аллергической гиперчувствительности организма к металлическим зубным протезам являются накожные (эпику – танные) пробы: капельные, скарифи – кационные, компрессные. В качестве стандартных используют следующие аллергены: 0,5 % раствор бихромата калия, 0,25 —1,0 % раствор хромата калия, 5 % сульфат никеля в вазелине, 2 % раствор хлорида кобаль­та, 1 % хлорид палладия в вазелине и т. д. Однако накожные пробы не име­ют абсолютного диагностического зна­чения и могут давать как ложно-по – ложительные, так и ложно-отрица­тельные результаты. По этой причине целесообразно постановку эпикутан – ных проб и их оценку проводить в со­трудничестве с опытным аллергологом или дерматологом.