В настоящее время
В настоящее время имеются данные о роли апоптоза в развитии таких аутоиммунных заболеваний, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз, аутоиммунный диабет и при других заболеваниях. Важнейшими дополнительными условиями включения и поддержания аутоиммунного процесса являются: хронические вирусные инфекции; проникновение возбудителей с перекрестно реагирующими антигенами; наследственные или приобретенные молекулярные аномалии строения важнейших структурных и регулятор – ных молекул иммунной системы; индивидуальное особенности конституции и обмена веществ, предрасполагающие к вялотекущему характеру воспаления; пожилой возраст. Механизм повреждения тканей при аутоиммунных заболеваниях. Условно патогенез аутоиммунных расстройств можно разделить на два этапа — индуктивный и эффекторный. Индуктивный этап связан со срывом иммунологической толерантности. Эффекторный этап представляет реализацию аутоиммунного процесса. Основу повреждения тканей и клеток при большинстве аутоиммунных болезней на этом этапе составляют II, III, IV, V типы иммунных реакций (по Желлу и К. Кумбсу). Примером аутоиммунных болезней, в основе которых лежит II или V тип реакции, могут служить аутоиммунные гемолитические анемии, пер – нициозная анемия, нейтропении, лим – фопении, тромбоцитопении (II тип); образование антиренепторных антител при миастении гравис, образование антирецепторных антител к инсулину, при атаксии телеангиэктазии (V тип). В подавляющем большинстве аутоиммунные заболевания, развивающиеся по II и V типам иммунного повреждения, являются органоспецифи – ческими.