Ноябрь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
2627282930  
Страницы

В настоящее время

В настоящее времяВ настоящее время имеются данные о роли апоптоза в развитии таких ауто­иммунных заболеваний, как систем­ная красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз, аутоиммунный диа­бет и при других заболеваниях. Важнейшими дополнительными условиями включения и поддержания аутоиммунного процесса являются: хронические вирусные инфекции; проникновение возбудителей с пе­рекрестно реагирующими антигена­ми; наследственные или приобретен­ные молекулярные аномалии строения важнейших структурных и регулятор – ных молекул иммунной системы; индивидуальное особенности кон­ституции и обмена веществ, предрас­полагающие к вялотекущему характе­ру воспаления; пожилой возраст. Механизм повреждения тканей при аутоиммунных заболеваниях. Условно патогенез аутоиммунных расстройств можно разделить на два этапа — ин­дуктивный и эффекторный. Индуктивный этап связан со срывом иммунологической толерант­ности. Эффекторный этап пред­ставляет реализацию аутоиммунного процесса. Основу повреждения тканей и клеток при большинстве аутоиммун­ных болезней на этом этапе составля­ют II, III, IV, V типы иммунных ре­акций (по Желлу и К. Кумбсу). Примером аутоиммунных болез­ней, в основе которых лежит II или V тип реакции, могут служить аутоим­мунные гемолитические анемии, пер – нициозная анемия, нейтропении, лим – фопении, тромбоцитопении (II тип); образование антиренепторных анти­тел при миастении гравис, образова­ние антирецепторных антител к ин­сулину, при атаксии телеангиэктазии (V тип). В подавляющем большинстве ауто­иммунные заболевания, развивающие­ся по II и V типам иммунного по­вреждения, являются органоспецифи – ческими.

Комментарии запрещены.