Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма

Архив рубрики «Свойства»

Важная роль в регуляции иммун­ных функций принадлежит интерфе – ронам (ИФ). ИФ-у продуцируется пре­имущественно Т-хелперными лимфо­цитами (допускается, что ИФ-у могутсекретировать естественные киллерные клетки — ЕКК). ИФ-у обладает антивирусной ак­тивностью, подавляет пролиферацию стволовых клеток — предшественни­ков гранулоцитов, макрофагов, инду­цирует цитотоксическую и секретор­ную активность макрофагов. Макрофа­ги приобретают способность секрети­ровать ИЛ-1, простагландины и другие биологически активные вещества. Иммуномодулируюшим действием обладают и нейропептиды (эндорфины и энкефалины), синтезируемые клетками нервной системы. К лимфокинам костномозгового происхождения относятся миелопеп – тиды, обладающие широким спектром биологического действия. Они стиму­лируют продукцию антител на пике иммунного ответа, регулируют реак­ции Т-клеточного иммунитета, про­являют аналгезирующее (опиатопо – добное) действие. Введение миело – пептидов снижает порог тактильной чувствительности, порог переноси­мой боли. В составе миелопептидов вы­явлены вещества, идентичные а-, р – и у-эндорфинам. На основе миелопептидов разрабо­тан новый иммунокорригирующий препарат — миелогшд, стимулиру­ющий иммунитет и обладающий сла – бообезболиваюшим действием. Миело – пид особенно эффективен при лече­нии пневмонии, сепсиса, ожогов и других состояний, сопровождающих­ся иммунодефицитом. Известно, что хирургические вмешательства, травмы сопровождаются вторичным иммуно­дефицитом. что приводит к снижению сопротивляемости организма к инфек­циям. В связи с этим применение мие – лопида для предупреждения и лече­ния послеоперационных осложнений тем более целесообразно, что миело – п ид восстанавливает иммунореактив – ность и обладает аналгезирующим дей­ствием. К иммунокорригирующим воздей­ствиям относится и генная инженерия. Человек может быть низко – или вы­соко реагирующим по отношению к различным возбудителям заболевания. При низкореагирующем генотипе воз­будитель не может стимулировать сильный иммунный ответ. Превраще­ние генетически низкореагирующих в иммунологическом отношении особей в высокореагируюгцие (фенотипическая коррекция) становится возмож­но, если антигены различных инфек­ционных агентов со слабым проявле­нием иммунитета присоединить к мак­ромолекулам искусственных электро­литов. Такой комплекс может быть положен в основу «вакцинирующих молекул» для создания искусственных вакцин будущего.

ИЛ-2 продуцируется главным об­разом Т-хелперными лимфоцитами. Этот лимфокин способствует гене­рации и накоплению эффекторных Т-клеток (с цитотоксическими, хел – перными и супрессорными функци­ями), пролиферации идифференци – ровке В-лимфоцитов, участию во взаимодействиях «моноцит — Т-лим – фоцит». ИЛ-3 продуцируется Т-лимфоцита – ми и является гемопоэтическим фак­тором роста, стимулирует пролифера­цию и функцию клеточных элементов всех ростков кроветворения. ИЛ-4 про­дуцируется Т-клетками, стимулирует продукцию IgG и IgE В-клетками, оказывает эффекты практически на все клетки гемопоэтического происхожде­ния (макрофаги, гранулоциты, мега – кариоциты и др.). ИЛ-5 продуцирует­ся Т-клетками и для него характерна индукция синтеза IgE и IgA. Он игра­ет главную роль в возникновении эозинофилии, является фактором диффе­ренцировки эозинофилов. ИЛ-7 уси­ливает пролиферацию В-клеток, индуцирует цитотоксичность Т-клеток. ИЛ-8, или хемокин, стимулирует миг­рацию нейтрофилов через монослои эндотелия, что свидетельствует о ве­дущей роли этого интерлейкина в на­коплении нейтрофилов в очагах вос­паления. лин, тимоптин, тимоген и т. д.), кост­номозговые факторы (миелопид, сти­мулятор антителопродуцентов САП — и т. д.), интерлейкины (лимфокины и монокины). Интерлейкины представляют собой коммуникационные молекулы, за счет которых происходит «общение» кле­ток иммунной системы. Они включа­ют в себя монокины и лимфокины и различаются по источнику клеток – продуцентов: лимфокины продуциру­ются лимфоцитами, а монокины клет­ками моноцитарно-макрофагальной системы. Клетки моноцитарно-макрофагаль – ного ряда секретируют ИЛ-1, стиму­лирующий клеточные и гуморальные иммунные реакции. ИЛ-1 активирует Т-хелперные лим­фоциты, в результате чего они при­обретают способность синтезировать ИЛ-2, необходимый для прогрессии клеточного цикла Т-лимфоцитов. Кроме Т-клеток, ИЛ-1 способству­ет пролиферации и дифференциров – ке В-лимфоцитов, усиливает продук­цию антител, влияет на пролифера­цию эпителиальных клеток тимуса, индуцируя секрецию тимических гор­монов. Известны стимулирующие эф­фекты ИЛ-1 на функцию макрофагов. ИЛ-1 вызывает нейтрофилию со сдви­гом влево, что объясняется его спо­собностью стимулировать выход юных форм нейтрофилов в циркуляцию из костного мозга. ИЛ-1 обладает нейро – эндокринным действием, оно направ­лено на регуляцию функции гипота­ламуса и гипофиза. ИЛ-1 воздействует на центр терморегуляции, вызывает гипертермическую реакцию, аналге зию, увеличивает продолжительность сна, регулирует уровень АКТГ, кор – тикостерона, эндорфинов, метабо­лизм норадреналина в ЦНС, индуци­рует продукцию печеночного остро­фазного гликопротеина.

Принципы воздействия на иммунную систему. Принципы воздействия на им­мунную систему, определяемые как иммунотерапия и иммунокоррекция, включают иммунозаместительное воз­действие, иммуностимуляцию, имму – носупрессию и выведение ингибиру – ющих иммунологическую реактив­ность факторов. К числу иммунотерапевтических воздействий относится также выведе­ние иммунных комплексов и ингиби – рующих факторов, которые связыва­ют антитела, введенные с заместитель­ной целью или блокируют эффект иммунокорригирующих препаратов. Для этого проводят гемодиализ, гемо – сорбцию, иммуносорбцию, плазма – и лимфаферез. Иммунокоррекция — это активное вмешательство в работу иммунной системы, исправление ее дефектного функционирования путем стимуляции или супрессии всей системы или ее отдельных клеточных субпопуляций (Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-килле – ров), стимуляция или блокада гене­раций конкретной специфичности. Иммунокоррекцию проводят фар­макологическими, физикохимическими методами и с помощью ген­ной инженерии (фенотипическая кор­рекция.

Как упоминалось ранее, слюна со­держит от 1 до 3 % иммуноглобули­нов, среди которых основным явля­ется S-lgA. Кроме этого, слюна содер­жит IgG. Имеются и клеточные ком­поненты зашиты: нейтрофилы, мак­рофаги, лимфоциты. Роль иммуноглобулиновой зашиты организма при кариозном процессе состоит в том, что рост кариесоген – ных бактерий находится под их конт­ролем и они играют важную роль в поддержании физиологического состо­яния полости рта. Развитие хронического верхушечно­го периодонтита. Хронический перио­донтит (ХП) является осложнением пульпита и его лечения, развивается в результате внедрения в периапикаль – ную область микрофлоры, токсинов, продуктов распада тканей, лекарствен­ных препаратов и т. д. В периапикаль – ную область инфекция, в основном смешанная, попадает через дентинные канальцы, периодонтальную связку и гематогенным путем. Роль иммунных механизмов в фор­мировании хронического воспаления заключается в следующем. Уже при пульпите в периапикальной зоне ак­тивируются реакции ГЗТ, которые рекруитируют макрофаги, в результа­те возникают реактивные процессы, заключающиеся в развитии гипере­мии, усилении лимфокоагуляции и миграции макро – и микрофагов в пе – риапикальную область. Эти изменения носят обратимый характер и должны рассматриваться как компенсаторные, направленные на усиление противо – микробной защиты. В дальнейшем, если происходит некроз пульпы, и в том числе ее корневой части, боль­шое количество микробов, токсинов и продуктов распада тканей поступа­ет в периапикальную область, что вызывает острую воспалительную ре­акцию. Эта реакция имеет некоторые отличия от воспаления в других тка­нях ввиду особенностей анатомиче­ского строения периодонта: наличие плотной кортикальной пластинки за­трудняет удаление токсинов, отечной жидкости и способствует их накопле­нию. В результате развивается типич­ная острая воспалительная реакция, сопровождающаяся болями и отеком окружающих тканей.

Употребление волокнистой пищи может оказывать влияние на распре­деление налета в пришеечной и дру­гих зонах, которые чаще всего пора­жаются кариесом. Если через 2 — 3 дня налет не разрушается, то его внутрен­няя среда становится более анаэроб­ной и поэтому в налете появляются другие бактериальные формы. Количе­ство налета значительно увеличивает­ся, и он выглядит как желеобразная масса на эмали. Если налет сохраняет­ся на поверхности зуба, в нем могут откладываться фосфорно-кальциевые соединения, приводящие к преобра­зованию I галета в камень. Резистентность организма и кариес. Одним из важнейших факторов, не­обходимых для возникновения кари­озного процесса, является нарушение механизмов зашиты. Это подтвержда­ет тот факт, что кариес развивается в течение 1 — 2 лет, так как существу­ют механизмы, ингибирующие раз­витие кариозного процесса и завися­щие от некоторых факторов, усили­вающих или тормозящих развитие заболевания. Одним из неблагоприятных факто­ров, способствующих развитию карие­са, является форма зуба и зубного ряда, что приводит к бактериально­му росту в результате ретенции бак­терий. Кроме того, моляры часто име­ют глубокие ямки и фиссуры, спо­собствующие развитию бляшки. Ос­новным фактором зашиты человека от кариеса является слюна, которая содержит большое количество ве­ществ, обеспечивающих защиту от кариозного процесса. Теоретически эти защитные вещества можно раз­делить на две группы: активные и пассивные. Активные, сходные с ан­тибиотиками вещества, оказывают бактериостатический эффект, пассив­ные — предотвращают или прекраща­ют развитие бляшки путем измене­ния микробной среды. В настоящее время наиболее эф­фективным методом профилактики является фторирование воды. Вместе с тем, широко рассматривается так­же вопрос и о создании противока-риозной вакцины. Есть основания счи­тать, что такая вакцина может быть создана. К этому имеются определен­ные теоретические предпосылки.

Существует сезонность проявлений аллергии, особенно у женщин-стома­тологов всех специальностей. В возрастной группе до 20 лет при наличии аллергии, не связанной с избранной профессией, положитель­ные кожные пробы на медикаменты и материалы, применяемые в стомато­логии, используются в два раза чаше. Это, безусловно, следует учитывать при выборе профессии. В работе стоматологов всех специ­альностей производственный контакт с лекарственными аллергенами пред­ставляет реальную опасность возник­новения аллергических реакций. Так, у хирургов чаще других отмечается сенсибилизация к новокаину, у те­рапевтов — к акрилатам и антибио­тикам, у ортопедов — к акрилатам и гипсу.

Работа медицинского персонала стоматологических кабинетов отлича­ется от работы других медицинских работников некоторыми специфиче­скими особенностями. Они заключа­ются в контакте кожи рук с лекар­ственными, пломбировочными, зубо – техническими и другими материалами (число которых свыше 600), в том чис­ле антибиотики, анестетики, гипс, ротовая жидкость пациентов. Тесный контакт с аллергенами в процессе работы имеют зубные тех­ники. Среди химических загрязнителей воздуха стоматологических кабинетов встречаются аллергены, в первую оче­редь компоненты латексных перчаток, акриловых пластмасс. Микробный фон в атмосфере сто­матологических кабинетов также по­вышен, что связано с препарирова­нием твердых тканей зуба и другими манипуляциями в полости рта. Из воздуха стоматологических каби­нетов выделено более 100 химических соединений, причем около 1 /3 их име­ют значительную концентрацию. Улучшение воздушной среды отме­чается в случае, если работа с акри­ловыми пластмассами проводится пер­соналом в вытяжных шкафах с вклю­ченной тягой.

Прямые методы измерения силы тока и РП приборами с низким вход­ным сопротивлением имеют малую точность. Более точным методом изме­рения электродвижущей силы (ЭДС) гальванических элементов является компенсационный метод, но он весь­ма громоздкий и трудно выполнимый. По величинам потенциалов метал­лических включений невозможно су­дить о реальном коррозионном про­цессе. Поэтому такие электрические величины, как сила тока, разность потенциалов между металлическими конструкциями в полости рта или между ними и слизистой оболочкой; электродный потенциал металличе­ской конструкции, измеренный отно­сительно электрода сравнения; рН смешанной слюны, мало информатив­ны. Измерение любого из названных параметров не облегчает выявление причинно-следственных связей при данной патологии. Диагностика непереносимости аллер­гического происхождения. Наиболее рас­пространенным способом диагностики аллергической гиперчувствительности организма к металлическим зубным протезам являются накожные (эпику – танные) пробы: капельные, скарифи – кационные, компрессные. В качестве стандартных используют следующие аллергены: 0,5 % раствор бихромата калия, 0,25 —1,0 % раствор хромата калия, 5 % сульфат никеля в вазелине, 2 % раствор хлорида кобаль­та, 1 % хлорид палладия в вазелине и т. д. Однако накожные пробы не име­ют абсолютного диагностического зна­чения и могут давать как ложно-по – ложительные, так и ложно-отрица­тельные результаты. По этой причине целесообразно постановку эпикутан – ных проб и их оценку проводить в со­трудничестве с опытным аллергологом или дерматологом.

Амаль­гамы — это сплавы, в состав которых в качестве одного из элементов вхо­дит ртуть. Входящая в состав пломб ртуть мо­жет испаряться и вдыхаться вместе с воздухом. Распределение ртути внутри органов происходит неравномерно. Сначала ртуть накапливается в альвео­лах, откуда поступает в кровь. Почки являются главным хранилищем ртути после поступления в организм ее па­ров или неорганических солей. Кроме того, она аккумулируется в щитовид­ной железе, поджелудочной железе, яичках, яичниках и предстательной железе. До 50 —90 % общего содержа­ния ртути в организме приходится на почки. Ртуть связывается с белками через сульфгидрильные группы, т. е. в пер­вую очередь присоединяют ртуть бел­ки с высоким содержанием SH-rpynn, при этом может изменяться структура белковой молекулы. Прочные соеди­нения ионов ртути с тканевыми бел­ками вызывают блокаду функциональ­ных групп клеточных протеинов, сни­жение активности ферментных систем и гормонов. Модификация белка мо­жет быть настолько существенной, что он приобретает свойства антигена и может служить пусковым механизмом аллергической реакции I, II, Ш ти­пов.

Контакт человека (животного) с разнообразными инфекционными и токсическими агентами ведет к обра­зованию антител, которые «защища­ют» его организм посредством лизи­са, нейтрализации или элиминации (с помощью фагоцитов) чужеродных веществ, сохраняя при этом постоян­ство внутренней среды. Однако резуль­татом иммунных реакций может быть не только «защита» организма от чу­жеродных антигенов, но и поврежде­ние. В этом случае развивается тот или иной вид иммунопатологии — пато­логический процесс или заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунного ответа (иммунологической реактивности). Среди болезней, характеризующих картину современной патологии, важ­ное место занимают аллергические заболевания. Клинические проявления непереноси­мости металлических включений в по­лость рта. Патологический симптомо – комплекс, характерный для неперено­симости электрогальванического про­исхождения описан достаточно полно. Обычно он выражен: металлическим привкусом; вкусом соли, горечи, кис­лоты (особенно после приема кислой пищи); парестезией слизистой обо­лочки полости рта, глоссодинией, глоссалгией, гипо – или гиперсалива­цией; чувством «прохождения тока» при введении металлических предме­тов в рот; развитием воспаления сли­зистой рта, а также гиперкератозом ее в виде красного плоского лишая и лей­коплакии. Г. Д. Овруцкий и А. Д. Ульянов вы­деляли три синдрома клинических проявлений гиперчувствительности к нержавеющей стали.