В настоящее время
В настоящее время расплывчатость понятия «реактивность организма» при лихорадке дополнена сведениями о конкретном механизме регуляции уровня подъема температуры. Речь идет о так называемой системе эндогенного антипиреза, представленной ги – поталамическим аргининвазопресси – новым механизмом предотвращения типерпирексии. С большой долей уверенности можно полагать, что в основе снижения температуры при действии пептида аргининвазопрессина лежит нейромодуляторный механизм воздействия на центры терморегуляции, т. е. его способность к снижению возбуди мости хол одочувствите л ьн ых нейронов преоптической области переднего гипоталамуса (ПОПГ), приводящему к устранению эффектов симпатоадреналовой активизации на периферии. Модулирующее и главным образом тормозное влияние на состояние гипоталамических центров терморегуляции оказывает кора больших полушарий мозга. Это доказывается в экспериментах по моделированию лихорадки у декортицированных собак, а также у собак со снижением функциональной активности коры больших полушарий мозга путем выключения сенсорных, слуховых, зрительных и обонятельных возбуждающих влияний. Реакция на пирогены у этих животных возрастает почти вдвое в сравнении с таковой у животных с бодрствующим состоянием коры мозга. Множество других, непирогенных, свойств возбудителей болезней может неспецифически влиять на продолжительность и выраженность лихорадки. В качестве примера можно привести длительную и высокую лихорадку при риккетсиозах (сыпной тиф, марсель – ская лихорадка), которая во многом объясняется выраженным при этих инфекциях васкулитом, что облегчает миграцию лейкоцитов в очаг, фагоцитоз и попадание эндопирогенов в кровоток. По уровню подъема температуры различают следующие формы лихорадки: субфебрильная — до 38 °С; умеренная — 38 — 39 °С; высокая — 39 — 41 «С; гиперпиретическая — более 41 «С.