Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма

Архив автора

Проблема опасности применения амальгамы из-за токсического дей­ствия ртути рассматривается в двух аспектах: гигиеническом и клиниче­ском. Первый отражает вредность рту­ти для медицинского персонала, вто­рой — токсическое действие ртути на организм пациента. Таким образом, наиболее характер­ная клиническая картина аллергии на компоненты стоматологических «ре­ставраций» из металла выражается сле­дующими признаками: изменение вку­са (привкус металла, кислоты, соли, горечи), парестезии различных участ­ков слизистой оболочки полости рта и языка, глоссалгия, стомалгия, ко­торые всегда сочетаются с объектив­ными изменениями слизистой рта, губ и языка: гиперемия, отек, папулы, эрозии, афты, язвы, точечные крово­излияния, очаговый парадонтит. Наряду с местными могут разви­ваться и реакции, удаленные от сли­зистой оболочки рта (ринит, крапив­ница, дерматит, экзема), которые либо сопутствуют указанным выше субъек­тивным и объективным симптомам, либо, что значительно реже, являются единственным проявлением аллергии. Принципы диагностики непереноси­мости металлических включений. Диа­гностика непереносимости стоматоло­гических «реставраций» из металла затруднена в связи с отсутствием па – тогномоничных клинических симпто­мов. Многие исследователи пытались регистрировать электрический ток, который образуется в полости рта при наличии металлических включений, с помощью различных приборов: стан­дартных микроамперметров, гальвано­метров, приборов собственной конст­рукции. При этом величина тока ва­рьировала от 0,5 до 100 мкА, но па­тологический симптомокомплекс наблюдался как при высоких, так и низких значениях силы тока. В качестве диагностического крите­рия предложено использование разно­сти потенциалов (РП), регистрируе­мой между металлическими конструк­циями, а также между ними и слизи­стой оболочкой языка. Однако степень выраженности патологических измене­ний не всегда пропорциональна вели­чине РП; индивидуальная реакция организма является решающей.

Амаль­гамы — это сплавы, в состав которых в качестве одного из элементов вхо­дит ртуть. Входящая в состав пломб ртуть мо­жет испаряться и вдыхаться вместе с воздухом. Распределение ртути внутри органов происходит неравномерно. Сначала ртуть накапливается в альвео­лах, откуда поступает в кровь. Почки являются главным хранилищем ртути после поступления в организм ее па­ров или неорганических солей. Кроме того, она аккумулируется в щитовид­ной железе, поджелудочной железе, яичках, яичниках и предстательной железе. До 50 —90 % общего содержа­ния ртути в организме приходится на почки. Ртуть связывается с белками через сульфгидрильные группы, т. е. в пер­вую очередь присоединяют ртуть бел­ки с высоким содержанием SH-rpynn, при этом может изменяться структура белковой молекулы. Прочные соеди­нения ионов ртути с тканевыми бел­ками вызывают блокаду функциональ­ных групп клеточных протеинов, сни­жение активности ферментных систем и гормонов. Модификация белка мо­жет быть настолько существенной, что он приобретает свойства антигена и может служить пусковым механизмом аллергической реакции I, II, Ш ти­пов.

1 Объективные признаки пораже­ния слизистой оболочки не обнаружи­ваются, характеризуются болью в язы­ке, деснах, слизистой оболочке поло­сти рта, сухостью во рту. чувством вязкости на губах, привкусом метал­ла, извращением вкуса, в некоторых случаях — жжением, пощипыванием, зудом и саднением в языке, деснах и других участках слизистой полости рта. Больные раздражительны, часто стра­дают бессоницей, нередко депрессив­ны, жалуются на недомогание, общую слабость, склонны к канцерофобии. 2 Сочетание болевых и неприятных ощущений во рту с объективно выяв­ленными морфологическими элемен­тами поражения слизистой полости рта. На участках слизистых оболочек полости рта, главным образом контак­тирующих с зубными протезами, по­является гиперемия, отек, папулез­ные, афтозные, буллезно-эрозивные элементы, реже — явления десквама – ции, кератоза. 3 Наряду с объективными ощуще­ниями и морфологическими поражени­ями слизистой оболочки рта, характер­но поражение кожи, на которой обна­руживаются эритематозные, папулез­ные и буллезно-эрозивные элементы. Аллергический стоматит может со­провождаться функциональными на­рушениями со стороны нервной си­стемы: раздражительностью, бессони­цей, эмоциональной лабильностью, канцерофобией, прозопалгией, а так­же обострением хронических холеци­ститов, гастритов, колитов. Пользование зубными протезами из никельхромовых сплавов с высо­ким содержанием никеля также мо­жет сопровождаться аллергическими реакциями в местах их расположения в виде воспаления и гиперплазии сли­зистой оболочки, очагового пародон – тита, гиперемии, отека, эрозирования и изъязвления слизистой, а также кра­пивницей без поражения слизистой оболочки полости рта. Описаны случаи непереносимости, проявляющиеся в виде жжения, ги­перемии, отека слизистой рта на ор – тодонтическую проволоку из нержа­веющей стали, никелево-титанового сплава. Аллергия к палладию может про­текать в виде контактного дерматита, красного плоского лишая на слизистой полости рта. Гиперчувствительность может развиваться и на золото. Она проявляется гиперемией и отеком тка­ней, находящихся в контакте с зуб­ными протезами, эрозиями и язвами, а также жжением во рту, которое бы­вает первым признаком патологиче­ской реакции.

Контакт человека (животного) с разнообразными инфекционными и токсическими агентами ведет к обра­зованию антител, которые «защища­ют» его организм посредством лизи­са, нейтрализации или элиминации (с помощью фагоцитов) чужеродных веществ, сохраняя при этом постоян­ство внутренней среды. Однако резуль­татом иммунных реакций может быть не только «защита» организма от чу­жеродных антигенов, но и поврежде­ние. В этом случае развивается тот или иной вид иммунопатологии — пато­логический процесс или заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунного ответа (иммунологической реактивности). Среди болезней, характеризующих картину современной патологии, важ­ное место занимают аллергические заболевания. Клинические проявления непереноси­мости металлических включений в по­лость рта. Патологический симптомо – комплекс, характерный для неперено­симости электрогальванического про­исхождения описан достаточно полно. Обычно он выражен: металлическим привкусом; вкусом соли, горечи, кис­лоты (особенно после приема кислой пищи); парестезией слизистой обо­лочки полости рта, глоссодинией, глоссалгией, гипо – или гиперсалива­цией; чувством «прохождения тока» при введении металлических предме­тов в рот; развитием воспаления сли­зистой рта, а также гиперкератозом ее в виде красного плоского лишая и лей­коплакии. Г. Д. Овруцкий и А. Д. Ульянов вы­деляли три синдрома клинических проявлений гиперчувствительности к нержавеющей стали.

Аллергия (от греч. alios — иной, ergon — действую) — это форма им­мунного ответа организма на экзоген­ные вещества антигенной или гаптен – ной природы, сопровождающаяся по­вреждением структуры и функции соб­ственных клеток, тканей, органов. Понятие «аллергия» было предло­жено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром К. Пирке для определе­ния состояния измененной реактив­ности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфек­ционных заболеваниях. Говоря об ал­лергическом состоянии организма, часто употребляют термины гиперчув­ствительность, или повышенная чув­ствительность, подразумевая способ­ность организма болезненно реагиро­вать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльцу трав и деревьев, цитрусовые и др.). Важно подчеркнуть, что сама сен­сибилизация (иммунизанизация) за­болевания не вызывает, лишь повтор ный контакт с тем же антигеном мо­жет привести к нежелательному эф­фекту. Как уже было сказано, иммунные реакции являются центральным меха­низмом реактивности организма, под­держивающим его гомеостаз, прежде всего антигенный. *

Другим направлением иммунного ответа является выработка аутоанти – тел к лимфоцитам (избирательно к Т-хелперам). При инфицировании вирусом Т-хелперы экспрессируют антиген, являющийся мишенью для аутоантител. Иммунный ответ против данного белка усугубляет деструкцию Т-клетки и сопровождается прогрес – сированием заболевания. Поражение одного из видов клеток иммунной системы, осуществляюще­го регуляцию иммунного ответа, вы­водит из строя иммунную защиту в целом и лишает организм способно­сти противостоять каким-либо инфек­циям (рис. 8.4). В результате этих иммунных пере­строек развиваются и рецидивируют разнообразные вторичные, как прави­ло, тяжелые инфекции; формируются и прогрессируют лимфоретикуляр – ные и другие опухоли (саркома Ка­лоши, тимома и др.); ослабляются (вплоть до исчезновения) реакции гиперчувствительности замедленно­го типа; возникают и прогрессируют аутоиммунные заболевания; нараста­ет частота развития сывороточной болезни при лечении у-глобулином и т. д.

Далее происходит интеграция ви­рус-специфической ДНК с хромосо­мами клетки хозяина и переход ви­руса СПИД в следующие клеточные генерации при каждом клеточном де­лении. Массовая гибель Т-хелперов про­исходит в связи с взаимодействием ви­русного белка на поверхности зара­женных клеток с CD4 на поверхности незараженных клеток. Таким путем одна зараженная клетка может при­соединить к себе до 500 незараженных. Образуется гигантская многоярусная нежизнеспособная структура, что уси­ливает эффект гибели клеток у боль­ных СПИДом. Инфицированные клетки, особен­но Т-хелперы, впоследствии погиба­ют в результате лизиса. Одновременно уменьшается количество естественных Т-киллеров. В итоге развивается про­грессирующая лимфопения со сниже­нием функциональной активности в основном Т-киллеров и Т-хелперов. Наконец, клетки гибнут вследствие деятельности самой иммунной систе­мы: начиная со 2—4-й недели после заражения, развивается иммунный от­вет хозяина на инфицировавший его вирус. Одним из видов иммунного ответа хозяина, который существенно влия­ет на распространение вируса, явля­ется выработка нейтрализующих анти­тел к белкам ВИЧ.

Возбудитель СПИДа относится к ретровирусам подсемейства лентивирусов (ВИЧ-1 — HIV-1 — от англ. Human immunodefi­ciency virus). В организм вирус поступает с кро­вью и ее компонентами (плазмой, эритроцитарной, лейкоцитарной, тромбоцитарной массой), клетками при пересадке органов и тканей, а так­же при переливании крови от больных СПИДом, со спермой и слюной через поврежденные слизистые оболочки или кожу. Далее вирус внедряется, инфици­рует клетки человека, особенно Т-лим – фоциты-хелперы, богатые рецептора­ми CD4 (к которым гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет), а также в моноциты, ги-стиофаги, клетки нейроглии и даже нейроны. Вирус можно обнаружить в цирку­лирующей крови, слюнных железах, простате, яичках. Возможна передача ВИЧ через пла­центу от матери к плоду и развитие у последнего СПИДа. Уже через 1,5 — 2 и более месяцев жизни новорож­денного обнаруживаются антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ-1). Патогенез СПИДа. Как и дру­гие ретровирусы, ВИЧ нуждается в на­личии рецептора для прикрепления к клеточной поверхности. Особенностью вирусов ВИЧ является то, что они фиксируются только к одной опреде­ленной структуре клеток — антигену CD4. Данный антиген содержится в большом количестве на поверхности Т-хелперов. макрофагов, микроглии и В-лимфоцитов. Однако лишь Т-хел – перные лимфоциты гибнут в резуль­тате вирусной инфекции. Попавший в организм вирус при­крепляется к клеточной мембране, не­сущей антиген CD4, и сливается с ней путем объединения капсиды с мемб­раной или попадает в клетку путем пи – ноцитоза. Затем происходит «раздевание», ос­вобождение от вирусной оболочки, и вирусная РНК выходит из сердце­винной структуры. Под влиянием ви­русного фермента обратной транс – криптазы вирусная РНК становится матрицей для синтеза двунитевой ДНК, которая попадает в ядро.

Патологические иммунодефициты, так же как и первичные (наследствен­ные), характеризуются увеличением частоты (в десятки и даже сотни раз) злокачественных опухолей (ретикуло – сарком, лимфосарком и др.), особен­но лейкозов, лимфом. При вторичных иммунодефицитах, как и при первич­ных, также может больше страдать либо гуморальный, либо клеточный иммунитет. Так, к развитию гумораль­ного вторичного иммунодефицита ча­сто приводят заболевания, сопровож­дающиеся потерей белков: ожоги, не – фротический синдром, хронические нефриты и др. К развитию клеточного вторично­го иммунодефицита приводят тяжело протекающие вирусные инфекции (корь, грипп), грибковые заболевания (кандидозы наружные и внутренние). Развитие иммунодефицита может происходить и по вине врачей, дли­тельно использующих при трансплан­тации органов и лечении различных тяжелых заболеваний, особенно опу­холевых, аутоиммунных (ревматоид­ного артрита), воспалительных имму – нодепрессанты: Среди вторичных иммунодефици – тов в последнее десятилетие приоб­ретает все большее значение син­дром приобретенного имму­нодефицита (СПИД). Последний был впервые описан в научной лите­ратуре в 1981 г. американскими уче­ными. По данным ВОЗ, в последние годы число лиц с зарегистрированными случаями СПИДа удваивается за каж­дые полгода. Если раньше число ВИЧ-инфици­рованных было в 50— 100 раз больше, чем заболевших, то уже в 2001 г. чис­ло инфицированных достигло 130 млн человек, в том числе у 35 млн человек отмечались клинические проявления СПИДа. Особенно широко СПИД распро­странен среди гомо – и бисексуальных мужчин и наркоманов, пользующихся коллективными шприцами для внутри­венного введения наркотиков. СПИД встречается и среди реципиентов ге – мотрансфузий, а также у детей, роди­тели которых больны СПИДом.

Физиологические иммунодефициты связаны с определенными причинами. Недостаточность иммунной систе­мы новорожденных детей ха­рактеризуется неполноценностью кле­точного и гуморального звеньев, а так­же факторов неспецифической резис­тентности. Большое количество лимфоцитов в периферической крови новорожден­ных сочетается со снижением функ­циональной активности Т – и В-лим­фоцитов. Синтез антител на антиген идет преимущественно за счет IgM, содержание IgG и IgA снижено и до­стигает уровней взрослых людей толь­ко к ] 1 — 14-летнему возрасту. Отме­чается низкая фагоцитарная актив­ность и опсонизнрующая способность крови. Уровень комплемента снижен и нормализуется к 3 —6-му месяцу жизни. Иммунный статус беременных женщин отличается снижением чис­ла и функций Т – и В-лимфоцитов, что можно объяснить увеличением содер­жания и активности Т-супрессоров. Это необходимо для подавления иммунно­го ответа на аллоантигены плода. Недостаточность иммунной систе­мы n р и старен и и проявляется в снижении активности как гумораль­ного, так и клеточного звеньев. Сни­жаются уровни нормальных антител в крови, уменьшается способность к синтезу антител на антигенную сти­муляцию. Это, в основном, низкоавид – ные антитела IgM: выработка антител IgG и IgA значительно уменьшена. Угнетается синтез антител lgE, по­этому острота аллергических реакций смягчается. Существенно страдает кле­точное звено иммунной системы. Сни-жается общее число лимфоцитов пе­риферической крови, а также отно­сительное и абсолютное число Т – и В-лимфоцитов и их функциональная активность. Уменьшается фагоцитарная актив­ность макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов, активность комплемен­та, лизоцима и бактерицидная актив­ность сыворотки крови. Аутоиммунные реакции учащаются и с возрастом ста­новятся более интенсивными.