Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма

28.10.2010

Непосред­ственное развитие процесса начина­ется с накопления в крови эндопи­рогенов. Циркулируя с током крови, эти пептиды достигают гипоталами­ческих центров терморегуляции и в результате специфического воздей­ствия на структуры гематоэнцефали – ческого барьера в этой зоне и повы­шения его проницаемости напрямую воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области пе­реднего гипоталамуса (рис. 5.4). Воз­действие на нейроны сопровождает­ся активацией фермента фосфолипа – зы А2, приводящей к высвобождению арахидоновой кислоты из фосфоли – пидов мембран нейронов. Далее эн­допирогены активируют фермент циклооксигеназу (одна из простаглан – динсинтетаз), направляя метаболизм арахидоновой кислоты по пути обра­зования простагландинов Е2. Патоге­нетическая роль простагландинов Е2 убедительно доказана в эксперимен­тах с блокадой циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кис­лоты. Применение блокатора ибупро – фена препятствует развитию экспери­ментальной лихорадки, вызываемой как экзо-, так и эндопирогенами. Простагландины Е2 активируют аде – нилатциклазу, что приводит к повы­шению концентрации в цитоплазме этих нейронов циклического 3′,5′-аде – нозинмонофосфата. Через активацию АМФ-зависимых протеинкиназ и фос – форилирование белков-ферментов из­меняется метаболизм этих нейронов, выполняющих роль центральных тер­морецепторов. В результате перестрой-Преоптическая область переднего гипоталамуса Такое изменение возбудимости цент­ральных гипоталамических терморе­цепторов представляет собой основное звено патогенеза лихорадки. Дальней­шие патогенетические механизмы но­сят исполнительный, эфферентный характер, выступая в роли ведущих патогенетических факторов.