Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма

Январь 2011

У человека хламидии чаще всего вызывают передаваемые половым пу­тем генитальные инфекции. При опре­деленных условиях возможны пораже­ния глаз (трахома), пневмония ново­рожденных. К числу болезней, вызываемых хла­мидиями. относится также пситтакоз, источником которого являются разные виды больных птиц (попугаи, голуби, индюшки, утки, цыплята). Заражение происходит в основном путем вдыха­ния аэрозолей, содержащих частицы экскрементов зараженных птиц. Забо­левание характеризуется чаще всего развитием пневмонии, в тяжелых слу­чаях могут поражаться печень, почки, нервная система. Грибы — это свободно живущие эукариоты, отдельные виды которых могут быть частью нормальной мик­рофлоры человека. Грибы подразделя­ют на дрожжи и плесени в соответ­ствии с различиями их морфологии. Дрожжи — одноклеточные микроор­ганизмы, которые размножаются поч­кованием; плесени растут, образуя длинные ветвящиеся нити. Заражение грибами происходит либо посредством прямого контакта, либо в результате вдыхания их спор. У человека’ грибы вызывают болезни кожи, подкожных тканей, а в случае ослабления механизмов иммунитета — тяжелые, угрожающие жизни систем­ные инфекции (кандидоз, аспергил – лез, кокцидиоз, гистоплазмоз и др.). Системные болезни трудно вылечить, имеющиеся в настоящее время про­тивогрибковые лекарственные веще­ства высоко токсичны. Нередки слу­чаи развития грибкового сепсиса.

РНК-вирус иммунодефицита чело­века (ВИЧ) остается латентным в те­чение нескольких лет после проник­новения в клетки-мишени — чаще всего в Т4-лимфоциты. Толчком к ак­тивации и размножению вируса могут служить вторичные инфекции, стиму­лирующие иммунную систему. Риккетсии — это грамотрицатель – ные микроорганизмы, которые подоб­но вирусам являются облигатными внутриклеточными паразитами, но в отличие от вирусов имеют клеточную стенку и содержат РНК и ДНК. Заражение человека происходит при участии членистоногих перенос­чиков — блох, клешей и вшей. Рик­кетсии населяют пищеварительный тракт этих членистоногих и вместе с их испражнениями попадают в орга низм через повреждения кожи, воз­никающие при расчесах. Риккетсии размножаются внутри цитоплазмы клеток человека, поглошая поступа­ющие в них питательные вещества и витамины, что приводит к гибели кле­ток. У человека риккетсии вызывают ряд болезней, в частности, смертель­но опасный сыпной тиф, при кото­ром поражается центральная нервная система, легкие, сердце, иммунная система, почки. XjWMuduu имеют сходную с риккет – сиями структуру, но диаметр их мень­ше. В отличие от риккетсий заражение хламидиями происходит путем прямо­го контакта без участия переносчиков. Инфицирующая форма хламидий. называемая элементарной частицей, прикрепляется к клетке хозяина и про­никает внутрь нее, где превращается в более крупное ретикулярное тельце. Последнее дает начало множеству эле­ментарных частиц, которые высвобож­даются во внеклеточное пространство, чтобы начать новый цикл инфекции.

Эндотоксины — липополисахариды, входящие в состав клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Токси­ческие свойства сложных молекул ли – пополисахаридов связаны с их липид – ной частью. Эндотоксины ответствен­ны за многие симптомы септического шока — гипотензию, внутрисосудис – тое свертывание крови, лихорадку. Многие эффекты эндотоксинов опо­средуются фактором некроза опухолей (ФНО-а) и другими цитокинами, высвобождаемыми клетками, участву­ющими в воспалительном ответе. Повреждение клеток вирусами обу­словлено самой природой этих аген­тов, которые являются облигатными внутриклеточными патогенами. Раз­множение вирусов возможно только после их проникновения внутрь кле­ток. При этом выбор клеток для раз­множения обусловлен в значительной степени структурой белковой оболоч­ки вируса, которая определяет его спо­собность прикрепляться и проникать внутрь клеток-мишеней. Когда вирус начинает размножаться и новообразо­ванные вирусные частицы покидают клетку, мембрана клетки повреждает­ся, а клетка погибает. Проникновение вируса внутрь клет­ки-мишени не означает немедленное начало его репликации и немедлен­ную смерть клетки. Некоторые вирусы встраивают свой геном в хромосомную ДНК клеток хозяина, где он может оставаться в латентном состоянии (не обнаруживать себя) многие годы пос­ле инфицирования. Так ведут себя, в частности, ДНК-вирусы группы гер­песа и аденовирус. Например, вирус герпеса [herpes simplex virus-1 (HSV-1)], входными воротами которого чаще всего оказывается слизистая оболоч­ка рта, может оставаться в латентном состоянии внутри тел нервных кле­ток ядра тройничного нерва, другой вирус герпеса — генитальный вирус (HSV-2) — внутри клеток сакральных ганглиев и т. д. Известны вирусы, на­пример цитомегаповирус, которые мо­гут не проявлять себя на протяжении всей жизни человека-носителя и вы­зывать болезнь только после наруше­ния механизмов иммунитета, как этобывает у больных СП ИДом, у лиц, по­лучающих иммуносупрессоры в связи с пересадкой органов и т. п. Таким об­разом, болезни, вызываемые цитоме – галовирусом, являются примером оп­портунистических инфекций.

Инфекционные болезни возника­ют тогда, когда жизнедеятельность микроорганизмов приводит к повреж­дению тканей хозяина. Механизмы повреждения могут быть различными. Болезнетворное действие бактерий определяется, как правило, их токси­нами, которые подразделяют на эк­зотоксины и эндотоксины. Экзотоксины — это белки, высво­бождаемые бактериям в процессе их жизнедеятельности, способные изби­рательно нарушать определенные функции клеток организма хозяина, что может привести к их гибели. К числу экзотоксинов относятся: дифтерийный токсин, нарушающий внутриклеточный синтез белка; столб­нячный токсин, блокирующий вы­свобождение медиатора из окончаний тормозных нейронов в спинном моз­ге; ботулинический токсин, блокиру­ющий высвобождение ацетилхолина из окончаний холинэргических нервов. Токсин холерного вибриона наруша­ет секрецию воды и электролитов клетками эпителия тонкого кишечни­ка; токсин одного из штаммов р-ге – молитического стрептококка вызыва­ет синдром токсического шока.