Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма

10.02.2011

Иммунодефициты с преимуществен­ным дефектом В-лимфоцитов характе­ризуются нормальным уровнем, но сниженной функциональной активно­стью В-лимфоцитов, уменьшенным количеством плазматических клеток и различных антител. На фоне резко угнетенного гуморального иммуните­та у больных определяется нормаль­ный клеточный иммунитет. У больных отмечается частое разви­тие гнойных (стрептококковой, пнев­мококковой) инфекций с преимуще­ственным дефицитом В-системы лим­фоцитов, аутоиммунных процессов, диареи, уменьшенного всасывания жиров и витамина В)2, а также выра­женное снижение устойчивости орга­низма к патогенному действию ки­шечной палочки и незначительное понижение устойчивости к вирусам и грибам. Клиническими формами преиму­щественно дефицита В-системы лим­фоцитов являются агаммаглобулине – мия Брутона, синдром Йова, селек­тивный дефицит изотопов IgG либо IgA, либо lgM (рис. 8.3). Агаммаглобулинемия Бру­тона является наследственным забо­леванием, сцепленным с Х-хромосо – мой. Болеют мальчики. Характеризу­ется преимущественным нарушением продукции антител, обусловленного резким снижением (вплоть до отсут­ствия) числа плазматических клеток. Основой заболевания является мута­ция гена, детерминирующего фер­мент тирозинкиназу (btk), которая связана с антигенраспознаюшим ре­цептором В-лимфоцитов. Клеточный иммунитет обычно сохранен. Симп­томы заболевания начинают прояв­ляться с 5—12 мес жизни ребенка, когда заканчивается запас материн­ских антител (иммуноглобулинов). Бо­лезнь отличается часто рецидивиру­ющими гнойными инфекциями (оти­тами, пневмониями, абсцессами) и сохранением резистентности организ­ма к вирусам, грибам, туберкулезным бациллам.