04.04.2011
Роль иммунных механизмов в развитии стоматологических заболеваний
Развитие кариеса. Развитие иммунологии и микробиологии привело к уточнению ряда положений в концепции происхождения и развития кариеса зуба. Кариес (эмали, дентина, корня) может возникнуть только при участии микроорганизмов. Доказательством этого являются следующие факты: у стерильных животных не возникает кариес; бактерии полости рта способны участвовать в деминерализации эмали зуба; в эмали и дентине при кариозном поражении обнаружены бактерии. Наиболее часто встречающимися микроорганизмами при поражениях зуба являются грамположительные факультативные кокки, особенно Str. mutans, S. salivarius, а также лакто – бациллы, присутствие которых характерно для кариеса фиссур. Возбудитель Str. mutans является инициальным мик – рорганизмом при этом поражении, он эффективно ферментирует сахар в молочную кислоту, которая способствует растворению эмали, а также является основным продуцентом нерастворимых внеклеточных декстранов, которые облегчают разрушение бактериями поверхности зуба. Кроме того, этот микроорганизм проявляет высокую избирательность к пелликуле оболочке, окружающей эмаль. Основные минералы эмали относятся к гидроксиапатитам. При рН 6.8 растворимость гидроксиапатита очень мала, если рН снижается, то растворимость эмали возрастает. Под критическим понимают такое значение рН, при котором гидроксиапатиты дестабилизируются в результате реакции кислоты с гидроксильными группами в центре кристалла, вследствие чего образуется вода. В кристаллах начинают превалировать диссоциированные формы фосфата кальция и они растворяются. Как и все реакции с кислотами, растворение гидрокси – апатитов является равновесным процессом и, если местная концентрация кальция увеличивается и/или величина рН возрастает, то происходит восстановление кристаллов гидроксиапатита. При прогрессировании кариозного процесса поражение быстро распространяется вдоль дентино-эмалевой границы и на дентин, что обусловлено рядом факторов. Во-первых, дентин менее минерализован, чем эмаль и, таким образом, кислоты способны уничтожать большее количество матрицы дентина, чем эмали. Во-вторых, строение дентина способствует более легкому проникновению бактерий в глубокие слои этой ткани.