Изменения физиологических функций, профилактика изменения физиологических функций организма

Ноябрь 2010

Для врача принципиально важно понимать две характеристики этой ста­дии лихорадки: ее длительность и уро­вень подъема температуры. Длитель­ность лихорадки связана в основном со свойствами возбудителей болезни: насколько долго он может иницииро­вать образование эндопирогенов в организме. Отсутствие к ним толерант­ности делает процесс полностью за­висимым от этого. С динамикой образования эндопи­рогенов в организме связаны типы тем­пературных кривых при различной па­тологии. Эти кривые строят с учетом физиологических колебаний суточной температуры: минимальный подъем ее наблюдается в 4—5 ч, максималь­ный — в18—19 ч. Суточные колеба­ния температуры в норме в среднем составляют 1 °С. Обычно выделяют сле­дующие типы температурных кривых: постоянная — суточные колебания температуры не превышают 1 °С (кру­позная пневмония, брюшной тиф, сыпной тиф);

Этим заканчивается I стадия ли­хорадки — стадия подъема темпера­туры (st. increment!’). Она сменяется И стадией — стадией стояния высо­кой температуры (st. fastigii), которая характеризуется тепловым балансом, но на новом, более высоком, чем в норме, уровне: в этой стадии в орга­низме образуется много тепла, но это­му соответствует эквивалентная теп­лоотдача. Патогенетические механиз­мы усиления теплоотдачи на данной стадии лихорадки связаны с усилени­ем электрической активности теплочув – ствительных центральных терморецеп­торов преоптической области передне­го гипоталамуса за счет возбуждения их кровью высокой температуры. Определенную роль в усилении теп­лоотдачи играет возбуждение перифе­рических тепловых рецепторов, распо­ложенных в основном во внутренних органах. Их возбуждение при высокой температуре приводит к реципрокно – му торможению механизмов теплооб­разования и стимуляции теплоотдачи. Повышенная электрическая актив­ность теплочувствительных нейронов преоптической области переднего ги­поталамуса также интегрируется в зад­нем гипоталамусе, который активизи­рует нисходящие парасимпатические и симпатические холинергические влияния. Высокий симпатический то­нус теперь уравновешивается с высо­ким парасимпатическим тонусом, что приводит к расширению перифериче­ских сосудов, кожа становится горя­чей, отмечается ее гиперемия, возни­кает чувство жара, усиливается функ­ция потовых желез. Все это увеличивает теплоотдачу.

Повышение активности симпатиче­ской нервной системы всегда ведет к усилению выработки в надпочечниках катехоламинов, усиливающих био­энергетику в мышцах, печени, голов­ном мозге. Подобным образом вегета­тивная симпатическая нервная систе­ма усиливает деятельность щитовид­ной железы, способствуя повышенной инкреции тиреоидных гормонов. Эта же железа испытывает активизиру­ющее влияние при лихорадке и через гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную систему регуляции. Термогенный же эффект гормонов щитовидной желе­зы хорошо известен. Существенную роль в несократи­тельном термогенезе играет бурая жи­ровая ткань, расположенная у чело­века в межлопаточной области и во­круг шеи. В адипоцитах бурой жировой ткани в отличие от белой жировой зна­чительно больше митохондрий, цито – хромов, что в 20 раз превышает ско­рость окисления жирных кислот, при этом идет свободное их окисление (без накопления АТФ) с единственной целью — получения энергии. Одно­значно утверждать термогенную роль бурой жировой ткани при лихорадке нельзя, хотя известно, что симпато – адреналовая активация пептида термо – генина, локализованного на внутрен­ней поверхности митохондрий жиро­вых клеток, усиливает распад жирных кислот и теплообразование. Механиз­мы несократительного термогенеза являются отсроченными реакциями организма и их максимальный вклад в развитие лихорадки проявляется в большей степени на последующих эта­пах становления процесса. На фоне сужения кожных сосудов резко снижается теплоотдача (тепло­излучение, конвекция, теплопроведе – ние и испарение). Образование энер­гии в организме существенно увеличи­вается. Это преобладание теплообразо­вания над теплоотдачей ведет к разо­греванию организма: температура тела повышается. Ведущая роль в подъеме температуры принадлежит механиз­мам физической теплорегуляции, т. е. снижению теплоотдачи.

Снижение кожной изотермы на несколько градусов ведет к возбужде­нию кожных холодовых рецепторов. Афферентная им пульсация от них до­стигает заднего гипоталамуса и адре­суется ретикулярной формации сред­него мозга. Ее возбуждение связано с посылкой к мотонейронам спинного мозга, а далее к скелетным мышцам возбуждающих влияний. В результате формируется асинхронное сокращение отдельных мышечных волокон, что воспринимается как тоническое на­пряжение мышц — возникает так на­зываемый терморегуляционный мы­шечный тонус. Дальнейшее возбуждение мышц синхронизирует сократительную дея­тельность отдельных двигательных еди­ниц — возникает мышечная дрожь: не­произвольные залповые сокращения мышц. В дрожание вовлекаются раз­личные группы скелетной мускулату­ры, вплоть до жевательных, сокраще­ние которых приводит к стучанию зубов. В результате активизации мы­шечной деятельности (терморегуля­ционный мышечный тонус и мышеч­ная дрожь) резко усиливается био­энергетика мышц, что ведет к обра­зованию большого количества тепла. Это усиление теплообразования за счет мышечной деятельности получило название сократительного термогене­за. Он также характеризуется возник­новением неприятного субъективно­го ощущения озноба. Помимо усиления мышечной дея­тельности, симпатическая активация включает и другие механизмы обра­зования тепла в организме — механиз­мы несократительного термогенеза.